3种典型兽药抗生素的环境暴露评估

建立了兽药在不同环境介质中的暴露浓度预测方法,选择我国养殖业常用的3种典型兽药抗生素磺胺二甲嘧啶(SDM)、土霉素(OTC)和恩诺沙星(ENF),对其环境暴露评估进行研究。结果显示,粪便中SDM的土壤预测暴露水平(PEC)为53.07~735.07 mg·kg-1,OTC的PEC为13.30~160.51 mg·kg-1,ENF的PEC为1.60~40.35 mg·kg-1;土壤中SDM的最大PEC为534.84~13 820.24μg·kg-1,OTC的最大PEC为172.66~3 054.71μg·kg-1,ENF的最大PEC为67.61~2 484.71μg·kg-1;地表水中SDM的PEC为134.27~3 469.62μg·L-1,OTC的PEC为0.12~2.18μg·L-1,ENF的PEC为0.02~0.87μg·L-1。通过比较PEC与相关文献的实际检测结果,初步探索了兽药环境暴露预测模型在我国兽药环境暴露评估中的适用性。     

美国EPA高通量暴露建模工具适合化学物质分级

正2014年7月30日来自美国EPA科学协调与政策办公室(OSCP)的一个研究小组表示,美国EPA用于估计化学物质暴露的高通量工具适合用于对化学物质进行分级。该研究小组在参加《联邦杀虫剂、杀真菌剂和杀鼠剂法》(FIFRA)科学顾问小组的一次关于与用于估计化学品暴露的新高通量方法相关的科学问题的会议上,重点讨论了ExpoCast——一项旨在开发基于人类暴露潜力筛查化学物质的高通量工具的环保署计划。     

提高人居环境质量降低公众电磁辐射暴露水平

随着文明进程的发展,人类进入信息社会,大量电视塔、广播站、雷达、卫星通信、微波等伴有电磁辐射的设备和活动也越来越多.这些设备为人类的生活和发展起到了重要作用.由于大部分电磁波辐射,都是有用发射,所以,环境中电磁波能量密度大,频谱增密,将是发展的必然趋势.但电磁辐射本身,却是一个重要的环境污染要素.所以,电磁波既是有益于社会发展的信息载体和能量流载体,又是有害于人类生活的污染要素,其危害效应已受到国家环保领域的高度重视.     

天津地区人群对六六六的暴露分析

以天津地区六六六(HCH)各介质浓度的实测数据和文献中相关参数为基础资料 ,采用多介质暴露模型,估算了天津地区人群对环境中HCH的暴露水平 .计算结果说明 ,该地区人群的终身日均暴露量为0.05μg·(kg·d)^-1,儿童、青少年和成人亚群的暴露水平分别为 0.10、0.06和0.04 μg·(kg·d)^-1.膳食摄入占总暴露量的 87%以上 ,是最主要的途径 ;其次是呼吸暴露 ,对总暴露的贡献达5%～10%.各项参数中,膳食结构和食品、气相HCH残留水平是影响暴露的重要因素 .     

2002~2009年兰州PM10人体健康经济损失评估

参考近年来公开发表的国内外流行病学文献,筛选出PM10的健康效应终点和适合于兰州地区的暴露-反应关系系数,对2002~2009年兰州地区PM10人体健康经济损失进行了计算.结果表明2002年以来兰州地区PM10人体健康经济损失并未明显升高,而是逐年波动;年损失值均在10亿元以上,其中2009年最高为16.6亿元; PM10人体健康经济损失与GDP的比值呈明显下降的趋势.     

中国浏阳农村地区人群暴露参数

以湖南省浏阳市农村地区人群为研究对象,采用问卷调查的方式对研究地区人群的暴露参数进行研究,结果表明:研究地区成人男性、女性的平均体质量分别为62.45和53.71kg,平均体表面积分别为1.710和1.546m2;成人日均饮水摄入量为1428 mL,P₉₅(第95百分位数)为3350mL,其中,日均直接饮水量为1035mL,P₉₅为2500mL;调查地区大米、面粉、鱼类、猪肉、鸡肉、蛋类(鸡蛋和鸭蛋合计)日均摄入量,成人男性为335.54、89.28、15.41、18.48、14.18和21.70g/d,成人女性为269.28、68.45、14.89、16.73、13.11和18.07g/d. 研究还发现,调查地区人群饮用水源以泉水和井水为主,分别占52.42%和36.31%,也有个别人群饮用河水和湖水等地表水. 研究结果与美国和日本暴露参数推荐值相比有较大差异,与我国同类研究相比也存在一定的差异,说明暴露参数具有区域性、种族性等特征.      

沿海和内陆地区居民汞暴露量对比

通过对沿海和内陆居民食用水产品消费情况调查以及居民头发汞含量的分析,对不同地区普通居民的汞暴露水平进行了对比研究.居民水产品的消费情况采用调查问卷的形式,对沿海地区大连和内陆地区河南两地普通居民进行了随机调查,并同时采集被调查者的头发作为汞暴露情况的生物样本.本次研究共收集到有效调查问卷及头发样本213份(大连112份;河南101份),两地居民水产品消费量分别为:大连104 g.d-1,河南74 g.d-1;收集到的头发样本采用DMA-80测汞仪(按美国EPA-7473的方法)进行总汞含量的测定.头发总汞含量分析结果显示,大连为(0.363±0.256)μg.g-1,河南地区为(0.192±0.167)μg.g-1.两地区对同一年龄段居民发汞水平比较发现,大连地区居民发汞水平明显高于河南地区.以美国环境保护署(EPA)参考剂量1μg.g-1作为发汞基准,大连地区的超出比例为3%,河南地区的超出比例为1%.该研究结果为了解我国普通居民的汞暴露情况以及后续的汞暴露风险的定量计算提供了基础数据.     

住宅室内降尘中邻苯二甲酸酯污染特征及暴露评价

利用CH2Cl2和超声对天津市13户家庭住宅冬季和夏季26个室内降尘样品中6种邻苯二甲酸酯(DMP、DEP、DBP、BBP、DEHP、DOP)进行提取分离,并采用气相色谱-质谱定量分析,研究了邻苯二甲酸酯污染变化特征和暴露风险.结果表明,冬夏两季,室内降尘样品均以DEHP 浓度最大,DBP第二,且DBP 和DEHP之和占ΣPAEs 的比例达到80.0%以上;冬季,各采样点6种邻苯二甲酸酯总含量(∑PAEs)浓度在1.498~32.587μg/g之间,平均浓度为(6.772±8.154)μg/g;夏季,∑PAEs浓度在1.981~40.041μg/g之间,平均浓度为(13.406±12.911) μg/g;PAEs浓度季节变化差异显著,夏季降尘样品中PAEs浓度高于冬季.暴露评价显示儿童和成人的夏季邻苯二甲酸酯总暴露量均大于冬季;经口暴露水平大于皮肤;平均儿童的暴露水平是成人的10倍左右;成人和儿童对4种物质(DBP、DEHP、DEP、BBP)的总暴露量最大值均出现在夏季;天津室内降尘暴露量与我国6城市室内降尘总暴露水平相当(除DEHP外),与德国和美国的暴露水平相比,天津儿童和成人的暴露量偏小.但是,室内环境中PAEs污染对人体健康的影响仍要引起重视,尤其是对低龄儿童的健康危害.     

Cd~(2+)暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd~(2+))对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组,分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组,分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L~(-1)Cd~(2+)的水体处理4 d。结果表明:Cd~(2+)暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中,Cd~(2+)暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和m RNA表达水平,上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和酶活。在卵巢中,Cd~(2+)导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达,CAT、COX-2和i NOS的酶活显著升高。在卵巢中,LDB预暴露可显著缓解Cd~(2+)引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和i NOS的酶活的升高。在肝脏中,LDB预暴露不能影响Cd~(2+)引起的MDA和NO含量的升高,但是显著缓解了Cd~(2+)引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和i NOS表达的升高。在这些过程中,核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明,斑马鱼急性Cd~(2+)暴露后,机体处于氧化应激状态,导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生,而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。     

低剂量丙烯酰胺多世代持续暴露对秀丽隐杆线虫的损伤作用

论文研究了丙烯酰胺(acrylamide,AA)低剂量多代持续暴露对模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)的发育、生殖、寿命和捕食行为能力的影响。将线虫暴露于不同剂量水平的AA中,检测对当代线虫的发育周期、后代数量、寿命和捕食行为的影响,结果显示,1.0 mmol·L~(-1)AA水平可诱发当代线虫发育周期延长和后代数量减少(P 0.05),0.05mmol·L~(-1)和0.001 mmol·L~(-1)水平可分别诱发捕食行为能力下降和寿命缩短(P0.05)。进一步选取对当代线虫不产生明显损伤效应的AA剂量,将线虫进行多代持续暴露处理,结果显示,0.01 mmol·L~(-1)AA分别可在第2代g1和第3代g2诱发发育周期延长和后代数量减少(P0.05),0.005 mmol·L~(-1)AA可在第2代g1引起摄食行为能力下降,0.0001 mmol·L~(-1)(约7μg·L~(-1),低于推测人的平均AA暴露水平)的AA在第2代g1即可诱发寿命缩短(P0.05)。以上结果表明AA生物学毒性可以在后代间积累,极低剂量AA多代持续暴露仍可诱发生物学损伤。