结构解析型神经Petri网模型及其在雾霾危害性评价中的应用

为了评价不同PM_(2.5)质量浓度的雾霾对人群健康的危害性,采用函数Petri网与人工神经网络的学习机制相结合的方法,构建了结构解析型神经Petri网模型,简称SP_NPN模型。该模型可以继承ANN的自学习功能,具有ANN的联想存储功能,并能够快速寻找最优解;该模型的网络结构可以是任意的,从而具有良好的适应性;该模型对输入信息没有依赖,它将网络内部的动态作为关注焦点,因而特别适用于复杂系统结构的解析与因果关联分析;该模型的内部节点具有明确的物理含义,因而方便对复杂系统建模。应用结果表明:利用SP_NPN模型解析雾霾对人体健康的危害性,一组观测输入和输出会获得多种解析结果,据此可以发现人体系统内部存在的所有致病类型,从而为相关精确诊断方案的制定指明方向;通过固定某些弧的权系数,可以使解析结果达到唯一,从而发现导致解析结果唯一时的关键因果关联关系,依据这些关联关系设置观测方案,能够为精确诊断方案的制定提供依据;此外,利用SP_NPN模型的因果关联关系解析功能,能够揭示雾霾中PM_(2.5)质量浓度变化与人体致病机制之间存在的因果关联关系,并计算出不同PM_(2.5)质量浓度的雾霾对人群健康的危害性程度,从而达到对雾霾危害性进行评价的目的。     

环境中双酚A污染现状及其对孤独症患儿神经免疫系统的毒性作用研究

孤独症(Autism spectrum disease,ASD)是一种小儿广泛性的发育障碍.尽管ASD病因目前尚无最终定论,普遍接受的观点是,ASD同时受到遗传和环境因素两方面的作用,而近年ASD发病率的爆发式增长已明显偏离了哈代-温伯格平衡,这提示环境污染很可能是导致发病率异常增快的罪魁祸首,是更值得我们关注的因素.针对该问题,综述了新型污染物双酚A在环境中的污染状况以及空气、水与日常食物中双酚A污染的水平,探讨了人体双酚A暴露的途径以及环境中双酚A污染对ASD患儿神经免疫系统的影响.提出了应加强对环境中双酚A污染的调查研究,开展人体双酚A暴露的潜在风险评估,为保证居民尤其是婴幼儿的健康提供科学依据.     

警惕貌似春困的五种病

春天到了,人们往往昏昏欲睡,哈欠连天,无精打采,并将之称为"春困"。但这不仅仅是"春困"的独有症状,很可能是以下五种疾病的征兆:1.中风:对于老年人来说,大约有     

ANFIS在混凝投药前馈控制器中应用的仿真研究

在水处理中混凝投药前馈控制器的应用效果好坏关键在于控制器是否对混凝投药过程具有良好的模型辨识能力,传统的控制器效果都不太理想,而且存在沉淀池出水浊度波动大,药剂浪费严重等问题。为了解决该问题,介绍了一种用多层前馈神经网络优化模糊逻辑系统的自适应模糊推理系统——ANFIS。它具有良好的非线性函数逼近能力,在ANFIS投药前馈控制器的设计中,运用减法聚类对样本数据进行空间划分,获取初始模糊隶属函数和模糊规则,得到ANFIS模型的初始结构。用烧杯试验历史数据进行了仿真验证,并与传统的回归模型前馈投药控制仿真比较,结果表明ANFIS投药前馈控制模型明显优于回归模型,它能够根据原水水质适时有效预测混凝投药量。     

双酚A对斑马鱼幼鱼神经递质和神经行为的影响

环境浓度水平下双酚A(BPA)暴露对生物体的毒性效应受到广泛关注。以早期发育阶段斑马鱼为模型,评价了环境浓度下BPA暴露对斑马鱼幼鱼运动行为的影响,并探讨了可能的作用机制。将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度BPA(0、1、3、10和30"g·L-1)后,斑马鱼幼鱼的整体平均运动速率显著降低。低浓度组幼鱼在持续光照条件下的运动行为显著降低,同时5-羟色胺受体(htr1a)的转录水平增加十分显著,表明BPA可能通过5-羟色胺受体对斑马鱼的运动行为产生影响。而高浓度组幼鱼在第2个黑暗刺激周期的活动过度受到抑制,同时多巴胺受体(d1r)的转录水平显著降低,表明BPA可能通过多巴胺受体影响斑马鱼对外界刺激的响应。HPLC分析结果表明,5-羟色胺和多巴胺神经递质含量在所有浓度组均显著升高。进一步分析与早期神经发育(wnt1,shha)、单胺类递质神经元分化(lmx1a,nr4a2和syn2a)以及递质合成(tph1b,th)相关的基因和蛋白水平,发现神经递质含量的升高可能是由于BPA促进了斑马鱼胚胎早期神经发育和单胺类递质神经元的分化。综上,环境浓度下BPA暴露即可对斑马鱼的运行行为产生影响,提示BPA污染很可能对生态环境及人体健康产生潜在的危害。     

十二烷基苯磺酸钠暴露对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胚胎发育毒性和仔鱼神经毒性的影响

该研究旨在探明十二烷基苯磺酸钠(SDBS)对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)胚胎发育毒性和仔鱼神经毒性的影响,科学评估水体中SDBS污染的环境生态风险。将受精后4 h的黄颡鱼胚胎暴露于质量浓度为0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg·L^-1的SDBS中,观察胚胎孵化累计死亡率、畸形率;并通过检测5日龄仔鱼脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及相关基因的转录水平、5-羟色胺及相关基因的转录水平,探讨其神经毒性的潜在机制。结果显示,与对照相比,暴露处理的黄颡鱼胚胎孵化畸形率提高4.5～14.5百分点(P<0.05),死亡率提高7.8～23.4百分点(P<0.05)。与对照相比,暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼的乙酰胆碱酯酶活性分别显著降低12.0%～50.5%和15.0%～53.9%(P<0.05),暴露处理仔鱼乙酰胆碱酯酶基因mRNA转录水平下降;暴露处理正常仔鱼和畸形仔鱼5-羟色胺含量分别显著降低2.6%～9.9%和3.0%～11.1%(P<0.05),暴露处理仔鱼5-羟色胺基因的转录水平降低。上述结果表明,十二烷基苯磺酸钠暴露显著...     

环境污染物诱导神经毒性的表观遗传机制研究进展

表观遗传修饰与神经系统功能密切相关,其在环境污染物暴露致神经毒性中的作用机制已引起广泛关注。本文综述了重金属、有机污染物和空气颗粒物等典型环境污染物对人体和模式生物表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰和ncRNA等)和神经系统功能的影响,指出环境污染物可直接或(通过引起氧化胁迫)间接改变表观遗传修饰状态,导致相关基因表达失调,从而诱导一系列神经毒性,并提出当前研究存在的局限性。建议未来针对污染物的神经毒性机制研究,应着重关注组蛋白修饰和ncRNA以及不同类型表观遗传修饰之间的交互作用;同时,环境污染物复合暴露导致神经毒性的表观遗传机制有待深入研究;如何从表观遗传角度解释环境污染物诱导神经毒性的年龄易感性及性别特异性也值得进一步探讨。     

听觉器官的防护

1 噪声引起的危害 由工作场所的噪声导致的听力损伤，在我国是最普遍的一类职业危害。据报道，我国约有1000万工人在高噪声环境下工作。噪声是那些人们不愿意听的、惹人烦恼的、对人有害的声音。入耳是靠听觉系统感觉声音的，而听觉神经神经受到损伤后不能再生和恢复。除了先天因素外，一些后天的影响，如药物、外伤和接触噪声都会影响听力。对人体有害的声音，除高强度外，     

让过敏“飘过”

编者按:春天来了,绿了青草,暖了天气,却也牵动了很多人敏感的神经,因为这份敏感不仅是简简单单萦绕在他们的心头,还确确实实影响着他们的身体,更要命的是这份敏感还是"过度"的……     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在纳米氧化铝致斑马鱼幼鱼早期神经毒性中的作用

由于纳米氧化铝(alumina nanoparticles,AlNPs)独特的理化性质,被广泛应用于医药、电子和化妆品等多个领域,但关于AlNPs的早期神经毒性效应及其潜在机制尚未完全阐明.为探讨AlNPs的毒作用机制,以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)对AlNPs致斑马鱼幼鱼早期神经毒性的影响,将6 hpf(hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎分为对照组、3MA组、AlNPs组和AlNPs+3MA组.观察胚胎和幼鱼的形态学变化以及幼鱼的一般毒性,并检测神经行为改变、氧化应激水平以及幼鱼体内自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34的表达情况.结果表明,各组幼鱼在死亡率、孵化率和畸形率方面无显著性差异.形态学观察结果显示,AlNPs组受精卵在12 hpf和24 hpf出现发育迟缓,加入3MA后,在24 hpf后受精卵发育好转.运动行为检测发现,AlNPs组幼鱼黑暗状态下的平均速度、移动距离和趋触性程度显著降低(P<0.05).在强光刺激下的惊恐逃避反射实验中,AlNPs组幼鱼在光照时的速度显著降低(P<0.05).氧化应激水平检测结果显示,AlNPs组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性显著降低(P<0.05),而AlNPs组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性显著升高(P<0.05).自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34在AlNPs组表达均显著升高,加入3MA后,基因表达降低,并具有统计学意义(P<0.05).上述结果表明,AlNPs诱导过度自噬的发生造成斑马鱼幼鱼早期神经毒性,而3MA可以减轻AlNPs引起的氧化损伤并下调自噬相关基因的表达,明显改善AlNPs暴露所致的早期神经毒性.