基于Illumina RNA-Seq分析的三种内分泌干扰物对斑马鱼神经毒性效应与机制

三氯生、三氯卡班和双酚A均具内分泌干扰作用,但从转录组学层面上揭示其靶分子及神经毒性机制鲜有报道,因此,本文借助RNA-Seq测序获得它们暴露斑马鱼幼鱼的转录组数据,基于生物信息分析证明:三种药物暴毒组差异表达基因(DEGs)的GO功能和KEGG代谢途径富集在生物过程、细胞组成和分子功能上,富集的DEGs数量和功能均不同,在神经相关途径上均有富集,但具体信号通路和途径不同.PPI网络节点关联度计算发现:富集在神经通路的Hub基因也不同,且与神经标志功能基因之间存在丰富间接的互作网络.将DEGs与TCGA数据库中胶质母细胞瘤GBM突变基因整合,证实其环境暴露均有诱发GBM风险,但发生途径和调控信号通路不同,故从分子水平上解析了三种污染物诱导神经毒性机制的根源.     

单壁碳纳米管致昆明小鼠脑组织的氧化损伤

单壁碳纳米管(single walled carbon nanotubes,SWCNTs)是纳米材料研究关注的焦点之一.尽管如此,关于其神经毒性的研究相对较少.本研究将SWCNTs以不同的浓度(0 mg·kg-1·d-1,3.125 mg·kg-1·d-1,6.25 mg·kg-1·d-1,12.5 mg·kg-1·d-1),通过腹腔注射于Kunming小鼠体内.神经行为学实验(旷场实验)结果表明,在一定浓度的SWCNTs作用下,小鼠的情绪受到一定的影响,具有抑郁症的特征,出现移动能力下降,紧张等现象.同时小鼠脑部组织的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(p0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平降低(p0.05),炎症因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的水平升高(p0.05).组织学观察显示,随着染毒浓度的升高,脑海马锥体细胞的空泡化程度愈加明显,着色不均,锥体细胞顶状树突逐渐消失,细胞排列松散,尼氏小体消失.结论:一定浓度的SWCNTs可以导致小鼠脑组织发生病变,产生一定的神经毒性.     

视屏显示终端对精神心理和神经行为的影响

本文进行了视屏显示终端(VDT)对操作人员精神心理和神经行为影响的调查研究。初步显示VDT作业可对操作人员造成情绪、感知、记忆、操作及复合功能诸多方面的不良影响。通过职业应激源的调查评价,显示VDT作业本身独特的作业性质、环境和要求形成了VDT作业的主要应激源。对从事VDT作业时间较长和作业负荷较大者则产生较高的职业性紧张度。从而说明VDT作业引起操作人员的某些心身疾患的可能性。     

轮船驾驶作业人员疲劳特征的研究

我们对４３名客轮驾驶作业人员的疲劳状况进行了调查和测定，结果表明，驾驶作业人员工后疲劳积分增加、脑血流量减少、神经行为功能下降，提示驾驶作业紧张程度较高，心理负荷大，可产生以精神疲劳与为主要的机体不良反应。     

事故频发的背后

飞机坠毁的惊人惨祸,煤矿接连传来的爆炸轰响,公路不断发生的车毁人亡事故,开县毒气四溢的井喷,小浪底水库被风浪吞噬的游船……频繁发生在重大责任事故,一次又一次牵动全社会的神经,也值得我们深深思考.     

有关快乐的新科学

快乐源泉 心理学通常都在探索困扰我们心智的东西:焦虑、沮丧、神经机能病、困扰、偏执狂和妄想症.心理医生的目标就是将病人从一种消极、痛苦的状态带回正常状态,或者像宾夕法尼亚大学心理学家马丁·塞利格曼所说的那样:"从负五恢复到零."塞利格曼是美国心理协会会长,他和同仁们一起讨论心理学的新目标.他说"我们要问一下自己,让人们高兴的状态是什么?怎么样从零到正五?"     

夏天的十佳饮食大计

盛夏，驾车是在气温较高的环境中工作。体温调节、水盐代谢以及循环、消化、神经内分泌和泌尿系统，都发生了较大的变化。往往消化功能下降，食欲降低。为解暑开胃，下面介绍几种，司机适宜饮的茶。     

麻醉剂依托咪酯诱导斑马鱼幼鱼神经发育毒性

依托咪酯(etomidate, ET)在临床上常被用作麻醉剂。ET长期高剂量地使用会导致人类意识下降和认知障碍等负面效应。但ET对鱼类的神经毒性机制尚不清楚。在本文中,2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度ET (0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1)至168 hpf。通过分析ET对斑马鱼胚胎生理发育、早期行为、细胞凋亡以及多巴胺(dopamine, DA)和γ氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)通路相关基因转录表达水平的影响,评估其对斑马鱼幼鱼神经发育毒性。结果表明,664.4μg·L^-1 ET显著增大48 hpf和60 hpf斑马鱼胚胎孵化率。0.091μg·L^-1和0.501μg·L^-1 ET诱导168 hpf幼鱼体长减少。0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1 ET增大48 hpf胚胎畸形评分。0...     

环境剂量磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯多代暴露对斑马鱼子代仔鱼的神经发育毒性

为探究环境剂量磷酸三(1,3-二氯异丙基)酯(TDCIPP)多代暴露对生物体的影响,选取斑马鱼为模型,研究了斑马鱼暴露于0、3、30和300 ng·L~(-1)TDCIPP至3代后,对每一代子代5 dpf仔鱼神经发育的毒性效应。研究结果表明,F0代暴露于300ng·L~(-1)TDCIPP 120 d后所产F1代仔鱼的孵化率显著性下降,存活率显著性降低;但对F2代和F3代仔鱼的这些终点指标均无显著性影响。运动行为结果表明,F0代暴露于3和300 ng·L~(-1)TDCIPP 120 d会导致F1代仔鱼在光暗周期刺激下的游泳速度受到抑制,并伴随着神经元发育基因(ngn1)以及轴突生长标志基因(α1-tubulin、netrin1b和zn5)的显著性上调,相关性分析表明,游泳速度的抑制与ngn1、α1-tubulin和zn5这3个基因的表达显著相关。但对F2代仔鱼,仅300 ng·L~(-1)TDCIPP导致其游泳速度在黑暗刺激下显著性下降,且导致神经发育和再生相关基因(elavl3、gap43、gfap和shha)表达量显著性下降,但游泳速度的下降与基因表达无显著相关性。继续暴露至F3代仔鱼时,TDCIPP暴露对运动行为不再有显著影响。研究表明,环境剂量TDCIPP多代暴露对子代仔鱼具有神经发育毒性,表现为运动行为受损和神经发育相关基因表达量的改变,但毒性效应随着暴露代数的增加而减弱。