肩膀疼不只是肩周炎

<正>肩痛未必就是肩膀的毛病。若一味当作肩周炎来治,有可能会发生误诊漏诊。左肩痛,可能与心脏病有关。肩周炎是以肩关节为中心的肩部疼痛,可使肩部活动受到限制。肩关节和肩部周围肌肉老化和过度疲劳,通常是其发病原因。由于肩部疼痛和心脏疼痛的感觉神经很接近,都在脊髓后角的地方,所以心脏出现问题时,也会反射性地引起左肩部疼痛,比如心绞痛、心肌梗死等。二者的区别是,心脏疾病引起的左肩疼痛多与活动有关,在活动时出现,呈阵发性,有规律,休息或含化硝酸甘油可缓解;肩周炎引起的疼痛多在劳累后出现,休息含化硝酸甘油不能缓解。右肩痛,可能与胆囊炎有关。急性胆囊炎症可刺激右膈神经末梢,出现右肩部皮肤反射性疼痛。膈神经由第3~5颈神经组成,主要是第4颈神经,其分支分布于肩部皮肤上。当右膈神经末梢受到刺激,经     

我错故我在——谈失误的价值

最近观看了一段Ted视频《错误的价值》,其中提到"我错故我在",引人深思。尝试、错误、思考、纠正、再尝试,直至找到正确的途径,这正是我们认识世界的方式。失误并不可怕,可怕的是人不能认识自己的错误,甚至一再坚持自己的错误。在现实中,无论做任何事情,我们都认为自己是正确的,我们的选择是正确的,我们的决策是正确的,我     

基于Wavelet-LSTM模型的北京空气污染物浓度预测

文章为了达到精准预测北京市空气污染物浓度目的,应用小波分解变换(wavelet transform)和长短期神经记忆网络(long short-term memory,LSTM)相结合的方法,建立Wavelet-LSTM空气污染物浓度预测模型,对北京市6项空气污染物浓度预测。研究首先通过小波分解变换将日空气污染物浓度的历史时间序列分解为不同频率并重新组合为高维训练数据集合;其次使用高维数据集训练LSTM预测模型,重复试验调整参数,获得最优预测模型。研究结果表明,组合模型对于污染物浓度预测比传统LSTM模型的预测精度和稳定性更高。     

NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究

为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用.     

时尚科技

奥地利男子截肢装仿生手 有望完成精细动作 据英国《每日电讯报》报道,奥地利一名因车祸而致右手丧失功能的男子近日接受了戡肢手术,不久后医生将为其安装一只仿生手。这名男子叫米洛,10年前驾驶摩托车撞到了灯杆上,造成右上肢却瘫痪。经过神经移植手术后,米洛的右臂恢复了运动功能,但右手指的功能却始终没有恢复。     

舌尖上的地沟油

正孔子曾说,人莫不饮食也,鲜能知味也。意思是:人们天天都吃饭,但能真正品味出饭菜好味道的人能有几个呢?知音难遇,知味也难求。人们常说众口难调,其原因不仅在于人多口杂,更在于这个"味道"实在是难以把握。味觉是指食物在人的口腔内通过对味觉器官化学感受系统的刺激而产生一种感觉。这种味觉感受通过一个收集和传递信息的神经感觉系统传导到大脑的味觉中枢,最后通过大脑的综合神     

邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤

为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。     

碳酸饮料,儿童不宜

正2013年10月31日,北京市教委发布通知,禁止在中小学销售碳酸饮料。这一规定引起了巨大反响,被认为是"与国际接轨,保护学生健康"的一个举措。说是"与国际接轨"有一些夸张,不过英国和法国的确禁止了在校园内销售含糖软饮料。在美国,洛杉矶、费城、迈阿密等城市也禁止或者进行了限制,而加州更在2005年把这种限制变成了法律。"碳酸饮料"顾名思义,是加入了二氧化碳的饮料,比如苏打水、汽水等。在实际生活中,人们更多地指可乐、雪碧之类的甜饮料。这些饮料有什么问题,以致触犯众怒,被禁止在学校内销售呢?流行的碳酸饮料都是甜的。饮料要达到多数人喜欢的甜度,需要10%左右的糖。不管是蔗糖还是高果糖浆,这些糖都太多了。比如经典版     

六溴环十二烷(HBCD)对H4细胞和SK-N-AS细胞脱碘酶2和3表达的影响

六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)与多溴联苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)复合污染体系,对人类健康尤其神经系统所造成的潜在危害及其机制一直是笔者课题组的研究方向。HBCD是广泛使用的溴化阻燃剂,与PBDEs一样,会通过干扰内分泌系统、影响甲状腺激素分泌及损伤神经系统,对生物体产生发育神经毒性。作为系列研究之一,本研究以H4人脑神经胶质瘤细胞和SK-N-AS人神经母细胞瘤细胞为体外生物模型,通过观察HBCD对H4细胞Ⅱ型脱碘酶(Dio2)和SK-N-AS细胞Ⅲ型脱碘酶(Dio3)表达的调控,初步探讨了HBCD对神经系统局部甲状腺激素水平的潜在影响。H4细胞和SK-N-AS细胞分别暴露于0、1、3和9μmol·L-1HBCD 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,Western Blot和RT-PCR法分别分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测H4细胞脑源性神经细胞营养因子(BDNF)的分泌。结果表明,HBCD以剂量依赖方式降低H4细胞和SK-N-AS细胞生存率,引起H4细胞Dio2蛋白和基因表达下调,而致SK-N-AS细胞Dio3蛋白和基因表达上调。此外,HBCD还降低H4细胞BDNF的分泌。这表明,HBCD很可能通过影响神经和胶质细胞脱碘酶的表达,影响脑局部甲状腺激素水平,从而引起神经系统损伤及发育神经毒性。     

十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.