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为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低. 相似文献
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为了掌握张力对输电导线Bate阻尼线体系的微风消振效果影响,采用能量平衡法分析了输电导线Bate阻尼线体系的微风振动特性。结合IEEE输电导线振动测试指南,设计制作了输电导线Bate阻尼线体系消振特性试验模型,分析了安装Bate阻尼线前后的输电导线微风振动特性,研究了张力变化对大跨越输电导线防振效果的影响规律。结果表明:①Bate阻尼线可有效地降低导线的微风振动幅值,但单花边Bate阻尼线的消振效果有限,大跨越输电线路需要多花边Bate阻尼线组合防振;②张力可改变输电导线的防振特性,对其微风防振效果影响较大;③导线张力由18%RTS增大到25%RTS时,对于未安装Bate阻尼线的裸导线位移呈现先增大后减小的趋势,但对于输电导线Bate阻尼线体系,张力由18%RTS增大到22%RTS时,在不同激励频段,其振动位移变化趋势并不一致,张力增大到25%RTS时,和未安装Bate阻尼线的裸导线一样,振动位移呈现减小趋势。 相似文献
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以柴油为污染物,通过一维砂柱实验模拟油污土壤中柴油去除过程,从油水界面张力(IFT)角度分析溶液pH、淋滤速度和表面活性物质对除油效果的影响。结果表明,延长油水接触时间、升高或降低蒸馏水pH值均使油水界面张力下降,低淋滤速度下单位孔隙体积水中石油浓度较大,而水溶液pH的变化对除油效果影响不明显。十二烷基硫酸钠(SDS)和乙醇使油水界面张力显著下降,因此表面活性物质的除油效率明显高于蒸馏水,乙醇溶液的除油效率随着体积浓度的增加而升高。从石油释放动力学方程计算的柴油累积释放量看,50%乙醇除油效率最高,8 mmol/L SDS溶液次之,在淋洗初期柴油去除效果最为明显,而在中期和后期除油率增加幅度逐渐减小。 相似文献
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研究了聚合物质量浓度、分子量及原油族组分对模拟含油污水油水界面性质的影响。实验结果表明:聚合物驱采油污水的稳定性不但与聚合物含量、分子量有关,还与原油中沥青质、胶质的含量有关;随着含油污水中阴离子型聚丙烯酰胺(APAM)质量浓度的增加,油水界面张力逐渐下降,Zeta电位绝对值和油水界面剪切黏度逐渐上升;APAM分子量越小,油水界面张力降低的程度越大;随剪切速率的增加,油水界面剪切黏度均逐渐降低;当剪切速率小于0.30 s-1时,4种原油族组分对污水稳定性影响的大小顺序为沥青质>胶质>芳香分>饱和分;随沥青质、胶质含量的增加,油水界面张力明显降低,Zeta电位的绝对值显著增大。 相似文献
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1 脚有些肿?不可轻视
如果你最近脚有些肿,还伴随着痛痒……这个看似寻常的症状,可不能小瞧.它很有可能是在对你说"你的静脉出了问题!"脚肿了,往往是由于静脉栓塞引起的,应及时去看医生,不然很可能导致下肢浮肿,甚至会引发肺栓塞,影响到你的生命安危. 相似文献
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为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明:(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论:内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。 相似文献
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