苯酚及其衍生物对氨氮生物硝化的抑制研究

利用富集培养的硝化污泥研究了苯酚及其衍生物2,4-二氯苯酚、对氨基酚、邻甲基酚和对硝基酚对氨氮生物硝化过程的抑制特性。结果表明,上述5种酚类化合物对硝化细菌的抑制类型均为非竞争性抑制,抑制常数K_I和EC₅₀值相等,分别为2.61、1.92、8.50、1.18和6.65 mg/L。上述5种酚类化合物对硝化细菌的抑制程度由大到小的顺序为：邻甲基酚>2,4-二氯苯酚>苯酚>对硝基酚>对氨基酚。酚类化合物对硝化细菌的抑制是可逆的,通过简单的抑制剂稀释或洗涤可以使硝化细菌恢复活性。在保证出水水质的前提下,抑制剂存在时硝化工艺的泥龄被迫延长,且抑制程度越大,泥龄延长的程度越大。当系统受到有毒物质冲击时,和调控泥龄相比,调节工艺的进水流量或改变容积负荷是缓冲冲击的更简捷、快速和有效的途径。     

几种酚衍生物对青海弧菌Q67毒性的3D-QSAR研究

测定了16种酚衍生物对青海弧菌(Q67)的半致死浓度EC50(mol·L-1),通过比较分子力场分析方法(CoMFA)和比较分子相似性指数分析方法(CoMSIA),对16种酚衍生物的毒性进行了三维定量结构-活性相关(3D-QSAR)研究,建立了CoMFA和CoMSIA模型.其中CoMFA模型交叉验证相关系数Q2=0.703,非交叉验证相关系数R2=0.983,F检验值F=178.635;CoMSIA模型交叉验证相关系数Q2=0.588,非交叉验证相关系数R2=0.946,F检验值F=52.074,所建立的模型均有较强的稳定性和良好的预测能力.通过分析比较CoMFA和CoMSIA的三维等势图,全面直观地了解了酚衍生物的结构对致毒性的影响.在酚类化合物毒性作用过程中,化合物的氢键供受体特性因素起主要作用,其次是取代基的电负性和疏水性特征.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

柱色谱法批量分离N-甲基-2-(3-硝基苯基)吡咯烷[3’,4’:1,2][60]富勒烯研究

经C60、N-甲基甘氨酸和间硝基苯甲醛反应得到N-甲基-2-(3-硝基苯基)吡咯烷[3′,4′∶1,2][60]富勒烯(MNPF)反应液,旋转蒸发干燥得质量分数为23%的MNPF粗品,采用柱色谱法批量分离其中的MNPF。确定了柱色谱法批量分离MNPF的最佳工艺条件:二硫化碳为流动相,柱层析用硅胶(37~48μm)为固定相,色谱柱直径5cm,高径比为6∶1,最大上样量为23 g。此时分离所得MNPF纯度达99%,回收率为92.3%。     

SO2——一种神秘的生物小分子：SO2及其衍生物对血管张力的双相-双向性调

为了探索二氧化硫（SO2）作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3：1）温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度（〈1.35mmol·L^-1）下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度（〉1.35mmol·L^-1）下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论：1）低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2）高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1～2个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究.     

卡马西平及其衍生物的环境行为及其去除研究进展

药品和个人护理用品(PPCPs)是近年来出现的一类新型污染物,该类污染物浓度较低,但是结构复杂,具有较强的生物活性,其潜在危害不容忽视,因此日益受到人们关注.其中卡马西平(carbamazepine)作为一种典型的抗癫痫药物,是最有代表性的一种PPCPs物质.由于卡马西平的广泛使用,导致其大量排放到环境中.此外,人类服用卡马西平后由于体内代谢作用以及卡马西平母体在环境中的降解会产生多种衍生物,这些衍生物的毒性可能比母体化合物强,并且更难以降解,因此研究卡马西平及其衍生物的环境行为及其去除十分重要.本文结合当今的研究成果以及现有的处理技术,介绍了卡马西平及其衍生物的污染情况,综述了卡马西平及其衍生物在土壤中的迁移转化以及在环境中的降解,并对未来研究方向提出了展望.     

羧基化杯[6]芳烃磷氧衍生物(HHPHC)对Cu2+、Ni2+的萃取性能

合成了萃取剂羧基化杯[6]芳烃磷氧衍生物,即5,11,17,23,29,35-六羧基-37,38,39,40,41,42-六氧磷酸二乙酯杯[6]芳烃（HHPHC）,并对其进行了红外表征,考察了溶液初始pH值、萃取时间、重金属离子初始浓度、萃取温度对HHPHC萃取重金属离子（Cu2+、Ni2+）的影响。结果表明,HHPHC萃取Cu2+和Ni2+的最佳温度均为30℃,最佳pH值均为5.0,且15 min基本达到萃取平衡,适宜处理低浓度重金属废水。准二级动力学模型（R2>0.94）和Freundlich等温模型（R2>0.999）均可拟合其萃取过程,Gibbs自由能（ΔG0）和焓变（ΔH0）值均小于0,表明萃取反应是一个自发的放热反应。     

氨基硫脲-罗丹明6G荧光探针的合成及对Hg2+的选择性识别

设计合成了一个基于氨基硫脲和罗丹明6G的衍生物作为金属阳离子检测探针,其结构得到核磁和X射线单晶衍射分析确认,研究了其对汞离子的选择性识别性能。结果表明,含水体系中,探针在汞离子诱导下生成分子内胍类衍生物,伴随罗丹明螺酰内环开环,荧光信号实现由“关”到“开”的状态变化。在551 nm处荧光强度随着汞离子的加入呈现显著的线性增强,同时溶液颜色由无色变为粉色。该探针对环境中汞离子有高灵敏度和高选择性,可以实现荧光和显色双重传感检测。     

室内灰尘中多环芳烃及其衍生物的赋存与人体暴露研究进展

多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)作为典型的持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)中的重要类别,具有半挥发性、生物蓄积性、长期残留性和明显的毒性(包括致癌、致畸、致突变)等特点,因此是环境中的一类重要污染物.PAHs衍...