酸性pH及铝对鲤鱼（Cyprinus carpio）吸收^45Ca的影响

本文用放射性核素~(45)Ca作为示踪剂,研究在酸性pH及加铝的条件下,鲤鱼(Cyprinus carpio)对钙离子的吸收分布情况.结果表明,在pH值为7.10时,~(45)Ca在鲤鱼体内各器官的96h放射仕比度为鳃13886 cpm·g~(-1),骨骼10811 cpm·g~(-1),肝脏3276cpm·g~(-2)·肌肉2865cpm·g~(-1);在酸性pH(4.30)条件下,鲤鱼对钙离子的吸收和积累受到明显抑制;加铝后,鲤鱼体内各器官~(45)Ca放射性比度与未加铝的对照组相比,下降百分比分别为鳃42、4%.骨骼18 5%,肝脏44、2% 并讨论了酸雨危害鱼体钙代谢的可能影响.     

鲤鱼对三种硝基芳族化合物的摄取、释放和生物富集

用第二松花江水和鱼体中多次检出的三种硝基芳族化合物来分别测定鲤鱼体中的生物富集系数（ＢＣＦ），摄取和释放动力学参数，以及在肌肉、肠、肝和鳃等组织中的分布。试验在半静态条件下进行。硝基芳族化合物在鲤鱼体内的释放可用双区一级动力学模型很好地描述。鲤鱼对２，４－二硝基甲苯和对硝基氯苯的富集过程中发现有未知的代谢产物生成。     

江河中有机污染物在鲤鱼体内富集与释放的模拟研究

以第二松花江重点有机污染物硝基芳烃为研究对象,用改进的双膜理论预测了７种硝基芳烃的挥发速率常数,快速测定了它们在鱼体内的富集与释放速率常数,用获得的参数及二室模型预测这７种化合物的鱼体内的迁移过程,并与模拟实验测定的结果进行比较,得到了比较满意的结果。     

烷基苯磺酸钠对水生动物的生物效应研究

本文通过洗涤剂的主要成分—烷基苯磺酸钠对大型蚤和鲤鱼的毒性试验,说明烷基苯磺酸钠的毒性属中等。对大型蚤２４ｈＥＣ５０为７．２３ｍｇ／Ｌ,４８ｈＥＣ５０为３．８３ｍｇ／Ｌ;对鲤鱼４８ｈＬＣ５０为３．７４ｍｇ／Ｌ,９６ｈＬＣ５０为２．２３ｍｇ／Ｌ。鲤鱼生活在０．５ｍｇ／Ｌ的烷基苯磺酸钠溶液中,１５ｄ就能引起鳃的损伤。     

直链烷基苯磺酸钠对鲤鱼的慢性毒性损伤的酶学诊断

本文研究了LAS对鲤鱼不同组织部位SOD的损伤程度。说明低浓度的LAS可导致鲤鱼各组织的氧化损失 ,可以考虑SOD活性作为该类化合物对水环境污染胁迫的敏感生物指示物。     

鲤鱼对2,6-二硝基甲苯的生物浓缩、消除与代谢研究

 以鲤鱼为实验生物，应用流动式摄取及释放装置，进行了2，6－二硝基甲苯（2，6－DNT）的生物浓缩与释放研究。取得了2，6－DNT在鲤鱼（全鱼）、肝及肠部的生物浓缩曲线。全鱼的浓缩曲线可以稳态（平台式）曲线描述，但是肝、肠部浓缩曲线均呈峰形。肝部峰快速下降后渐趋稳态，肠部峰下降未得稳态。峰形，肝在先，肠在后。对比2，6－DNT在全鱼及肝、肠的生物浓缩曲线，并参照报道_（1，2）指出，全鱼摄取曲线上各点所表现的浓度值为各时刻鱼体内各组织摄取化学品总重对全鱼重量的比值。肝、肠部峰形曲线预示了在肝、肠内生物浓缩过程发生了生物转化作用。对全鱼的生物浓缩过程应用单区一级动力学模型，求得BCF值与消除速率常数K₁与K₂，由K₁/K₂计算得到的BCF值与实测值相符。释放较慢，释放曲线呈双曲线形，半减期为4.8h。     

DEHP暴露对鲤鱼肾脑生物标志物的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。     

不同浓度Cd~(2+)对鲤鱼基因组DNA的影响

鲤鱼(建鲤品种)幼鱼暴露于4个浓度组(0.005、0.05、0.5、5mg/L)的镉离子(Cd~(2+))2d,期间各组的个体均无死亡.用10个RAPD引物对处理后鲤鱼基因组进行扩增,亦未发现有明显的差异扩增条带.但在用甲基化敏感扩增多态性方法研究暴露后鲤鱼肌肉组织的基因组DNA甲基化的变化时发现,5mg/L的Cd~(2+)在d2会使鲤鱼基因组DNA中CCGG区域甲基化发生明显的变化.该组个体1mol后出现大量死亡.另外,0.05mg/L和0.5mg/L Cd~(2+)组个体基因组DNA中CCGG区域甲基化比例2d内略有下降,甲基化位点没有太大改变.说明鲤鱼幼鱼基因组CCGG区域的胞嘧啶甲基化比例在不同浓度Cd~(2+)处理中都比较稳定.低浓度Cd~(2+)条件下鲤鱼主要通过甲基化区域的微调减少Cd~(2+)的生理毒性.高浓度Cd~(2+)处理下,利于基因组DNA甲基化区域发生相当的变化,可能导致一些沉默基因的异常表达.图2表2参31     

低浓度阿维菌素对鲤鱼超氧化物歧化酶（SOD）的影响(Effect of Low Concentration of Avermectins on Superoxide Dismutase （SOD）Activities in Common Carp)

研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.