全文获取类型
收费全文 | 474篇 |
免费 | 80篇 |
国内免费 | 179篇 |
专业分类
安全科学 | 97篇 |
废物处理 | 1篇 |
环保管理 | 20篇 |
综合类 | 349篇 |
基础理论 | 166篇 |
污染及防治 | 20篇 |
评价与监测 | 15篇 |
社会与环境 | 3篇 |
灾害及防治 | 62篇 |
出版年
2024年 | 7篇 |
2023年 | 21篇 |
2022年 | 17篇 |
2021年 | 27篇 |
2020年 | 18篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 19篇 |
2017年 | 21篇 |
2016年 | 24篇 |
2015年 | 21篇 |
2014年 | 36篇 |
2013年 | 25篇 |
2012年 | 34篇 |
2011年 | 31篇 |
2010年 | 35篇 |
2009年 | 29篇 |
2008年 | 46篇 |
2007年 | 30篇 |
2006年 | 31篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 27篇 |
2003年 | 32篇 |
2002年 | 20篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 24篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 21篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 3篇 |
1986年 | 2篇 |
排序方式: 共有733条查询结果,搜索用时 31 毫秒
671.
672.
一套寄生蜂和寄主相互关系实验模型的建立 总被引:2,自引:1,他引:1
通过显微手术建立一套研究寄生蜂和寄主关系的实验模型,以寄主体重为指标,用该模型研究了来自寄生蜂的活性物质(多态DNA病毒(PDV),蜂毒,畸形细胞)和幼蜂本身对寄主生长发育的影响.结果表明,PDV和蜂毒能够延迟寄主的生长,使之体色变淡,不能化蛹,但不足以模拟寄生现象;两者加上畸形细胞,可以显著抑制寄主的生长发育,使寄主表现出同被寄生一样的发育模式,最终因不能化蛹而衰竭死亡.这一结果说明,该模型能够有效地用于寄生蜂和寄主关系的研究中 相似文献
673.
邻苯二甲酸丁基苄酯致小鼠肥大细胞DNA损伤的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对小鼠肥大细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度BBP(0、4、20、100μmol·L-1)对体外培养的小鼠肥大细胞染毒60min,应用单细胞凝胶电泳法和KCl-SDS沉淀法检测细胞DNA断裂和DNA-蛋白质交联.结果表明,低、中、高浓度(4、20、100μmol·L-1)的BBP均可引起小鼠肥大细胞DNA损伤,低浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA断裂为主,而中、高浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA-蛋白质交联为主。 相似文献
674.
气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5~625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。 相似文献
675.
为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应. 相似文献
676.
为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20~100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤. 相似文献
677.
678.
久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制. 相似文献
679.
采用流式细胞技术分析了7种不同陆地环境介质中LNA和HNA细菌的浓度变化及流式细胞特性特征.结果显示,在水体和土壤等环境中都存在LNA和HNA细菌的分类,其中,土壤环境中LNA细菌浓度(107~108cells/g数量级)高于水环境中浓度(105~106cells/mL数量级),但其相对比重(29.80%~33.94%)低于水环境(除地下水外,21.60%)中LNA细菌(42.25%~65.92%),主成分分析(PCA)显示水体和土壤环境介质中LNA和HNA流式细胞参数具有明显差异;相关分析表明,LNA与HNA细菌的流式细胞参数(绿色荧光信号FL1和侧向散色信号SSC)之间具有显著相关性(FL1:R2=0.711, P<0.01, SSC:R2=0.762, P<0.01),在不同生态系统中SSC变异大于FL1变异.结果表明,LNA和HNA细菌之间既不是各自对应的某一特殊生理阶段细菌,也不是两个完全相互独立的细菌群体,而是具有特殊共变关系的细菌. 相似文献
680.
通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m~(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。 相似文献