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751.
固定化细胞厌氧-好氧工艺处理四环素结晶母液的实验研究 总被引:9,自引:2,他引:7
用PVA固定化球和厌氧-好氧IMC技术处理四环素结晶母液,结果表明:当总停留时间为厌氧24h(35℃),好氧6h时,COD和四环素的去除率分别为96%。容积负荷(COD)2.07kg/(m3.d)。较普通法容积负荷提高16.3%,产气量提高4.57倍。此方法具有系统运行稳定,容积负荷高,产泥量少等优点。 相似文献
752.
753.
硝基甲苯对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用 总被引:1,自引:1,他引:0
为提供硝基甲苯的环境遗传毒理学依据和建立鱼类生殖细胞的培养方法,采用昆明小鼠睾丸支持细胞/生殖细胞共培养法以及彗星实验,研究了2,4-二硝基甲苯(2,4-DNT)、2,6-二硝基甲苯(2,6-DNT)、对硝基甲苯(4-NT)对小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用.结果表明,3种受试硝基甲苯化合物均能够诱导小鼠睾丸生殖细胞DNA单链断裂,而且其受损率与剂量对数具有明显的剂量-效应关系.2,4-DNT、2,6-DNT以及4-NT的各个剂量浓度引起细胞DNA损伤的程度,与对照组相比,均具有显着性差异(p<0.01,p<0.05).受试化合物的毒性顺序为2,6-DNT>2,4-DNT>4-NT,DNA的损伤作用二硝基甲苯大于单硝基甲苯.提示在体外条件下,2,4-DNT、2,6-DNT和4-NT具有生殖毒性,可以引起小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤. 相似文献
754.
为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。 相似文献
755.
采用单室无膜悬浮阴极微生物燃料电池(MFC),对比分析了不同处理方式的污泥(直接污泥、微波预处理污泥和酶强化水解污泥)为燃料时MFC产电特性、污泥减量化效果和能源效率.研究表明,酶强化污泥为燃料的MFC(ESMFC)产电周期最长(41d),功率密度最大(775.21mW/m2),但库仑效率(CE)仅10.58%.采用微波污泥为燃料的MFC(MSMFC)CE最高(84.6%),而产电周期(30d)和功率密度(343.41mW/m2)居中.采用直接污泥为燃料的MFC(SMFC)产电周期(15d)、功率密度(294.53mW/m2)和CE(5.8%)均最小.采用直接污泥为燃料的MFC中TCOD去除率为26.2%,VSS去除率为32.5%.采用污泥预处理手段有利于促进污泥减量化,MSMFC和ESMFC中TCOD去除率分别增加到58.5%和63.2%,VSS去除率分别增加到73.9%和77.1%. 相似文献
756.
研究了不同浓度异噻唑啉酮类化合物BIT(1,2-苯并异噻唑啉-3-酮)及其类似物X(N-丙酰基-1,2-苯并异噻唑啉酮-3-酮)对三角褐指藻生长的抑制效应.根据藻细胞生长、比生长速率、藻细胞密度比、藻细胞内色素含量变化结果表明,在实验所设定的浓度(0~3mg/L)范围内,BIT和X在高浓度下对三角褐指藻生长均具有一定的抑制效应,增加细胞生长的延滞期,但在低浓度下不明显,BIT的抑制效应优于X,但BIT和X的这种抑制作用均会随着处理时间的延长而减弱,藻细胞逐渐恢复快速增殖.根据Logistic曲线方程拟合获得的BIT和X对藻的96h半效应质量浓度(EC50)分别为1.95mg/L(R2=0.988, P=0.0013)和3.26mg/L(R2=0.908, P=0.0279),EC50值的大小进一步说明BIT比X对三角褐指藻的抑制作用强. 相似文献
757.
Xiaoxue Mei Heming Wang Dianxun Hou Fernanda Leite Lobo Defeng Xing Zhiyong Jason Ren 《Frontiers of Environmental Science & Engineering》2019,13(4):53
758.
为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低. 相似文献
759.
为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120 mg?kg-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01),且呈剂量-效应关系;超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显下降,过氧化物酶(POD)活性在7.5 mg?kg-1时上升,而后逐渐下降。在60 mg?kg-1和120 mg?kg-1时,有极显著性差异(p<0.01)产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。 相似文献
760.
The effects of sodium arsenite exposure from postnatal day (PND) 1 to PND 14 on Leydig cells of Wistar rat testes were investigated at PND 15 and 21. Gross morphometric observations of testes did not reveal a significant change in the numerical density and volume of the testes in exposed animals compared to controls either at PND 15 or 21. However, there was significant decrease in testicular weight at PND 21 in treated animals. Measurement of nuclear area of Leydig cells revealed a decrease in nuclear area of these cells in exposed groups at PND 15 and 21. A significant decrease in the total number of Leydig cells was apparent at PND 21 in the treated group. The observations of the present study are indicative of adverse effects on rat testes Leydig cells following exposure to low doses of sodium arsenite during critical window periods. The persistence of these observations at PND 21 is suggestive of irreversible damage to testicular tissue. 相似文献