单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

气态甲醛对大鼠肺组织影响的病理学观察

为了研究大鼠吸入甲醛后其肺组织病理结构的改变并探讨其损伤机理,以雌性Wisar大鼠为实验材料,采用动式吸入方式染毒15d(暴露组甲醛浓度32～37mg·m-3,每日暴露4h)后,取肺组织进行光镜及透射电镜观察.光镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺组织主要表现为间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,肺泡壁毛细血管扩张、充血、出血严重,个别区域可见大量炎细胞浸润,肺内细支气管和肺泡腔内见大量血细胞,部分肺泡腔内有透明膜形成,内含脱落的肺泡上皮细胞.电镜观察结果表明,甲醛暴露后,大鼠肺泡上皮细胞损伤严重,线粒体嵴断裂、肿胀、空泡化,部分肺泡上皮细胞胞膜溶解,细胞器丢失,细胞坏死、脱落.推测甲醛吸入可致大鼠肺病理损伤,损伤机理可能与自由基损害和醛糖还原酶(AR)表达变化有关.     

突发事件下安全舆情的传播与演变——以江苏响水天嘉宜化工有限公司“3.21”特别重大爆炸事故为例

为明确突发事件安全舆情传播与演变路径,提高企业防控突发事件安全舆情传播风险能力,降低衍生灾害发生概率,在文献分析及事故致因理论基础上,构建突发事件安全舆情传播与演变过程的系统动力学（SD）模型,并运用Vensim软件对以江苏响水天嘉宜化工有限公司“3.21”特别重大爆炸事故为例进行仿真实验,模拟安全舆情传播与演变动态过程。结果表明:突发事件安全舆情传播与演变主要受事件自身、媒体、相关企业监管层、相关企业执行层4个主体的共同影响,其中事件自身因素起效时间最早,相关企业监管层影响作用最大、维持时间最持久,相关企业执行层影响最直接。     

《聚丙烯酸甲酯/非晶体氧化硅纳米颗粒对大鼠肺脏/胸膜的急性与亚急性影响及其分子机制研究》

北京市职业安全健康重点实验室主任唐仕川研究员与首都医科大学联合申报的《聚丙烯酸甲酯/非晶体氧化硅纳米颗粒对大鼠肺脏/胸膜的急性与亚急性影响及其分子机制研究》获2012年国家自然基金项目资助。     

基于SD Toolbox和Cantera的气体ZND爆轰结构参数计算与惰性气体阻尼效应研究

为耦合使用冲击爆轰计算工具箱SD_Toolbox和化学动力学开源代码Cantera计算混合气体爆轰问题,开展了气体ZND爆轰结构参数计算与分析,同时给出了SD_Toolbox和Cantera应用于惰性气体阻尼效应研究的一个应用实例。在介绍了使用SD_Toolbox和Cantera进行气体ZND爆轰计算的基本方法后,以H_2/空气混合物CJ爆轰和H_2/空气混合物过爆轰为例,计算了其ZND的两个特征尺寸,并得到了爆轰产物压力、密度及主要产物成分百分比的计算结果,经与文献结果对比证明了本文结果的正确性。最后,将SD_Toolbox和Cantera耦合计算应用到一个实例,即进行惰性气体对爆轰反应进程阻尼效应的研究,并验证了结果的正确性。     

工程项目现场安全标志有效性评价

为改善工程项目现场作业安全状况,需要对安全标志的有效性进行评价。通过划分施工人员的认知行为阶段,从人机工程学系统优化的角度构建安全标志有效性评价指标体系,确立指标打分规则,采用网络层次分析法(ANP),运用超级决策(SD)软件确定指标权重、综合评分,并加以示例说明。结果表明:安全标志的有效性受注意阶段的显著性、识别阶段的可理解性、判断阶段的安全倾向性和行为阶段的易遵守性交互影响,其中,安全倾向性权重值最高。     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

受重金属污染的稻米喂饲大鼠的实验研究

浙江省遂昌金矿的重金属废水对环境和居民健康影响已有报道。由于国内缺乏系统尸体解剖资料,仅以尿、发等生物材料测定结果难以全面反映环境接触效应。为此,作者采集该矿废水污染区生产的稻米饲养大鼠,进行重金属污染元素毒理学评价的动物实验模型研究,观察重金属元素在体内的分布及其联合毒性,探讨该矿周围地区居民长期饮食含过量重金属的大米和水对机体的毒理作用。