高硒高镉联合作用对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

用人工合成饲料控制硒、镉含量饲养SD大鼠12周,观察高剂量硒(5.5mg/kg)和高剂量镉(20.4mg/kg)联合作用对大鼠血液、心、肝、肾、肺、脑和脾中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的影响。实验结果表明,经口同时摄入高硒高镉,大鼠血液GSH-px活性显著增加,对单独摄入高硒或高镉所致血液GSH-px活性下降有明显拮抗,对组织GSH-px活性的影响则因脏器而异,在肝、肾和肺,主要表现为对硒单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用;脾脏表现为对硒或镉单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用,脑组织表现为硒镉共存使GSH-px活性显著下降。     

基于谷胱甘肽结合作用定量研究微囊藻毒素的解毒代谢机制

基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72 h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g~(-1)DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g~(-1)DW至(3.336±0.263)μg·g~(-1)DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。     

鼠药毒了谁?

从猫怕老鼠说起曾见过这样一幅漫画:一只老鼠从一个盛着毒饵的瓶子里拿了一颗饵料,它一边往嘴里塞,一边威胁一只弯腰弓背,跃跃欲扑的猫说:“你敢吃我,我们就同归于尽。”这幅漫画不仅诙谐有趣,而且蕴含生态道理。谁都知道,猫是鼠的宿敌。3000多年前,大批老鼠从亚洲涌向埃及,给埃及人、带来灾难,幸亏猫奋力捕食,才得以平息鼠患。因此猫在埃及被尊为神,受到人们顶礼膜拜。2000年前,     

石河子市PM2.5中重金属污染及健康风险评价

采集石河子市供暖时期的PM_(2.5)样品,使用ICP-MS对PM_(2.5)中5种重金属元素(Ni、Cu、Zn、Pb、Fe)进行检测,并对重金属元素进行健康风险评价.选取重金属元素中的Zn进行动物实验,以观察PM_(2.5)及其Zn元素对大鼠肺部的影响.将不同浓度的PM_(2.5)(0.5、3.0、15.0 mg·kg~(-1)体重)和Zn(0.06、0.3、1.5 mg·kg~(-1)体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM_(2.5)中的Zn元素对大鼠肺部的损伤.处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化.结果表明供暖期间石河子市PM_(2.5)浓度为109.85±58.76μg·m~(-3),PM_(2.5)中重金属的浓度为Fe (27.766μg·m~(-3)) Zn (3.484μg·m~(-3)) Pb (1.444μg·m~(-3)) Cu (0.628μg·m~(-3)) Ni (0.094μg·m~(-3)).Ni存在一定的致癌风险,Cu,Zn,Pb不存在非致癌风险.PM_(2.5)以及Zn浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-α水平,但是在同等Zn元素含量的情况下(PM_(2.5)高剂量组和Zn中剂量组),PM_(2.5)对大鼠的损伤更为严重.因此,PM_(2.5)及其Zn元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Zn元素发挥重要作用.     

Effects of Di-（2-ethylhexyl） Phthalate on Ovalbumin-Immunized Rat Asthma Model: A Histopathological Study

近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。     

养猪废水中磺胺嘧啶对湿地底泥中氮转化微生物及过程影响

为探讨养殖废水中兽用抗生素对湿地系统中氮素转化及相关微生物过程的影响,以养殖废水中常见的抗生素SD（磺胺嘧啶）为例,设置0、10、100和1 000 μg/L 4个添加浓度开展模拟试验.通过qPCR（实时荧光定量PCR）技术,测定了湿地底泥中氨氧化和反硝化功能基因丰度,结合Pearson相关分析,分析了养殖废水中不同氮素形态与底泥中氮转化功能基因丰度的关联性.结果表明:①与CK组比较,添加SD对湿地TN的最终去除效果无显著性差异,4个处理组的TN去除率为75.4%~80.5%,但在培养前期（0~14 d）,SD对水体NH₄+-N和NO₃--N转化的抑制率最高分别达53.0%和99.5%,随着SD浓度的增加,抑制作用越强,到培养后期（14~28 d）,各处理水体中不同形态的氮浓度无显著差异.②由qPCR测试结果得出,湿地底泥中AOA（氨氧化古菌）的丰度比AOB（氨氧化细菌）高出1~2个数量级,表明AOA在氨氧化过程中起主导作用,另外在培养第7天,AOB发生显著抑制现象,对SD更敏感;与CK相比,在第7天和第14天,反硝化基因narG、nirS、nirK和nosZ丰度随SD浓度的增加而逐渐降低.③相关性分析结果表明,AOA与ρ（NH₄+-N）呈极显著正相关（P < 0.01）,AOB与ρ（NO₃--N）呈极显著正相关（P < 0.01）,nirK与ρ（NO₂--N）呈极显著正相关（P < 0.01）.研究显示,SD能抑制湿地底泥中氮转化微生物及相关氮转化过程,且SD浓度越大,抑制作用也越大,但随着培养时间的增加抑制作用会减弱.      

对等效声级Leq不小于L10可能性的讨论

本文针对噪声实际监测中出现等效声级Leq大于或等于累积百分比声级L1 0 可能性的不同情况 ,通过理论与实际相结合 ,阐述了等效声级Leq大于或等于累积百分比声级L1 0 的可能性及其相互之间的关系     

呋喃丹致畸性研究

以不同剂量呋哺丹通过饮水给予在组织和器官分化危险期的不同品系大鼠23头,孕小鼠54头,每个实验均设相应的自然对照和高剂量维生素A致畸的阳性对照,共用大鼠61头,小鼠124头,给S.D.大鼠70ppm呋哺丹剂量,超过国际类似实验,结果在给呋喃丹大鼠的260个和小鼠的517个仔鼠中,未见有超过自然对照的平均胚胎吸收数和死眙数,亦未见在外观、内脏和骨骼方面的任何畸形。在三个呋喃丹加工厂,对怀孕女工90人进行流行病学调查,也未发现呋喃丹有明显的致畸作用。      

地铁车站暴雨内涝应急响应投入策略研究*

为准确高效地开展地铁车站暴雨内涝应急响应活动,增强应对暴雨内涝灾害的救援能力,采用SHEL系统模型识别响应效能影响因素,分析各影响因素之间的相互作用机制,研究如何协调各个因素的投入比例,以达到响应效能最优,利用Vensim软件,结合成都地铁11号线相关数据进行模拟仿真。研究结果表明:应急响应活动存在明显阶段性特征,应急响应活动前期应保证救援人员快速到场,中期应特别注重提高救援指挥机构决策效率,后期更应关注硬件配置,且在应急响应活动全过程中持续保证人员与其他各界面的动态匹配。研究结果可为应对暴雨内涝灾害提供参考。     

三苯基锡对大鼠肥胖发生的影响

三苯基锡(triphenyltin,TPT)和三丁基锡(tributyltin,TBT)在环境中经常同时存在,针对TBT对肥胖发生的影响已有较多研究,但TPT能否诱导肥胖的发生尚不明晰.本研究用环境水平的TPT(0.5、5和50 μg·kg-1)对青春期Sprague Dawley大鼠进行灌胃处理54 d后,测量大鼠体质量和内脏脂肪质量的变化,并检测大鼠空腹血清总胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸和谷胱甘肽-S转移酶的水平变化.结果显示,随着暴露浓度的增加,TPT对雄性大鼠的致肥作用减弱.0.5 μg·kg-1 TPT暴露组中雄鼠体质量增加最显著,且内脏脂肪质量也较对照组显著增加(P＜0.05).T