微囊藻粗毒素对大鼠肝细胞DNA合成和损伤的影响

采用大鼠肝细胞复制期ＤＮＡ合成（ＲＤＳ）和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验，测试了由太湖、巢湖和淀山湖中有毒蓝藻提取的微囊藻粗毒素对细胞中ＤＮＡ合成和损伤的影响。结果发现，各点样品均可不同程度地促进细胞ＤＮＡ合成，但未对ＤＮＡ造成直接的损伤作用。提示这些毒素可能是环境中的非基因毒性促癌物。     

松下SDⅢ监控摄像机功能及评价——WV-CP480

2005年6月松下电器公司在北京呼家楼京广新世界饭店召开了新闻发布会?正式推出第三代超级动态系列监控摄像机，这个系列的新产品具有一些松下开发的独创技术?可以检测环境变化，排除干扰，自动采取必要的措施以防丢失重要场景或图像。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护机制．方法将30只SD大鼠随机分为Ⅰ假手术组仅打开腹腔而不切除卵巢；Ⅱ双侧卵巢切除细；Ⅰ、Ⅱ组每日腹腔注射生理盐水，连续2周，Ⅲ双侧卵巢切除再给予雌二醇组（0．1mg／kg）连续2周．30只大鼠均采用线栓法建立缺血再灌注模型．在缺血2h再灌注48h后立即断头取脑，测量大鼠SOD含量、调亡细胞数及Bcl—2蛋白的表达．结果Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组比较，动物脑组织凋亡细胞数量明显增多（P〈0．05），SOD含量及Bcl—2蛋白的表达明显减少（P〈0．05）．结论雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD含量和Bcl—2蛋白的表达与其保护作用有关．     

基于SD模型的跑道侵入风控网络脆弱性分析

为量化评估跑道侵入风险水平,分析核心致因要素在风控网络中的脆弱性特征,首先根据跑道侵入案例及专家经验,系统识别跑道侵入风险致因,利用灰色关联理论分析影响致因关联度,确定核心控制要素;然后分析各要素间相互作用机制,建立系统动力学(SD)模型,引入贝叶斯网络和综合权重确定方法设计SD方程;最后脆弱性仿真与分析跑道侵入风控网...     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

甲醛对大鼠肺细胞醛糖还原酶的影响及醛糖还原酶功能研究

为了研究甲醛作用后大鼠肺细胞醛糖还原酶(AR)的活性变化以及AR在肺细胞损伤中的功能,首先通过大鼠肺细胞分离培养,观察甲醛对大鼠肺细胞AR活性的影响及AR抑制剂——盐酸小檗碱对AR活性的抑制作用;其次通过流式细胞仪检测甲醛及盐酸小檗碱对大鼠肺细胞周期和凋亡的影响.结果表明:1.0mmol·L-1甲醛作用24h使大鼠肺细胞AR活性显著增加,盐酸小檗碱对AR活性具有抑制作用;甲醛能够引起大鼠肺细胞凋亡,使G0/G1和S期的细胞比例下降,G2/M期的细胞比例增加;甲醛和盐酸小檗碱共同作用使大鼠肺细胞凋亡率较单纯甲醛组更高,同时G0/G1期的细胞比例增加,S和G2/M期的细胞比例下降.结果提示甲醛能够使大鼠肺细胞AR活性增加;AR活性增加可减少细胞凋亡,对甲醛引起的大鼠肺细胞损伤具有保护作用.     

水资源对区域社会经济发展的支撑能力研究--以济南市长清区为例

水资源支撑能力即在当前技术水平条件下,某一区域水资源对区域发展总体目标的支撑限度.该文以系统动力学理论为指导,对长清区水资源的支撑能力进行了分析.拟定出在水资源约束条件下的三个区域发展方案,即:(1)水资源投资控制;(2)工业增长速度控制;(3)污水回用率控制.仿真结果分析表明,以方案(3)的适用性较好,在水资源投资不断增加,投资比例趋于合理的情况下,水资源对社会经济发展的支撑能力将由2002年的0.98提高天2010年的1.0.     

硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14     

除虫菊酯和迷迭香对大鼠大脑突触体ATP酶的活性影响

除虫菊酯越来越广泛地被应用于农业和家庭昆虫防治,主要通过作用于膜结合蛋白而对动物起神经毒性.迷迭香因其抗氧化功能而被应用于很多商业化的除虫菊酯产品中.本实验以大鼠大脑突触体ATP酶为研究对象,对除虫菊酯和迷迭香的药理学进行了研究.用Percoll梯度离心法分离突触体,通过检测无机磷的量来测定总ATP酶和Mg2 -ATP酶活性.结果表明,除虫菊酯在浓度为10 μmol/L时总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到对照的80.3%和46.9%.迷迭香在浓度为0.3～30 μmol/L时几乎不影响ATP酶活性,当浓度上升到3 000 μmol/L时,总ATP酶活性降低到66.8%,而Mg2 -ATP酶活性降低到54.5%. 10 μmol/L 除虫菊酯和30 μmol/L迷迭香混合物引起总ATP酶和Mg2 -ATP酶分别降低到72.9%和33.4%.结论: 1) 除虫菊酯能抑制大鼠大脑ATP酶活性; 2) 迷迭香只在高浓度下才对ATP酶有抑制作用; 3) 迷迭香能增强除虫菊酯对ATP酶的抑制作用.图3参19     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制：细胞离子通道的作用

为了探讨内源性气态二氧化硫(SO2)对心血管功能的调节作用,首次采用SO2气体直接作用血管环的方法,观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系.结果发现:1)SO2气体不论在生理相关浓度范围内,还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应,EC50值为(1247.38±98.32)μmol·L-1.在生理浓度((110.34±35.22)μmol·L-1)和较低浓度下(<450μmol·L-1),SO2的舒张作用是内皮依赖性的,而在较高浓度下(>500μmol·L-1),SO2的舒张作用与内皮无关;2)硝苯地平(Nifedipine,L型钙通道阻断剂)可部分抑制较高浓度(1500μmol·L-1)SO2引起的舒张反应,而对较低浓度(30、300μmol·L-1)SO2引起的舒张反应无显著影响;3)四乙基氯化铵(TEA,非特异性钾通道阻断剂)则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用;4)格列本脲(Glibenclamide,ATP敏感的钾通道(KATP)的特异阻断剂)可部分抑制1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响;5)IbTx(Iberiotoxin,大电导钙激活钾通道(BKCa)阻断剂)只可部分抑制30、300μmol·L-1SO2引起的舒张反应,而对1500μmol·L-1SO2引起的舒张反应无显著影响.由此结论:内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用;在生理浓度和较低浓度下,SO2的舒张作用是内皮依赖性的,其作用机制与BKCa通道有关;而在较高浓度下,SO2的舒张作用与内皮无关,其作用机制与KATP和L型钙通道等有关;气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.