海狗油脂肪乳对大鼠围产期毒性试验的研究

观察了海狗油脂肪乳对大鼠妊娠晚期、分娩期、哺乳期及胚胎和胎仔出生后生长发育、学习能力以及生殖能力的影响.于大鼠妊娠D15至哺乳D21,连续皮下注射给予250、500和1000mg·kg-1剂量的海狗油脂肪乳,同时设0.9%氯化钠注射液为对照组,观察各组大鼠和胎仔的生长、发育、生殖能力等项指标.结果表明:给药后F0代母鼠体重增长明显减慢,摄食量显著减少,未见生殖、胚胎毒性反应;F1代仔鼠的出生体重和哺乳期体重增长减慢,生理达标、新生反射等发育迟缓;停药后F1代大鼠的体重增长、摄食量、脏器系数、同笼交配率、妊娠率及胚胎发育全过程未见明显生殖、发育等毒性变化.由此结论,海狗油脂肪乳可使母鼠和F1代仔鼠体重增长缓慢,生理发育迟缓,但不影响F1代仔鼠器官发育、生殖能力以及停药后体重增长和摄食量.     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

基于SD模型的跑道侵入风控网络脆弱性分析

为量化评估跑道侵入风险水平,分析核心致因要素在风控网络中的脆弱性特征,首先根据跑道侵入案例及专家经验,系统识别跑道侵入风险致因,利用灰色关联理论分析影响致因关联度,确定核心控制要素;然后分析各要素间相互作用机制,建立系统动力学(SD)模型,引入贝叶斯网络和综合权重确定方法设计SD方程;最后脆弱性仿真与分析跑道侵入风控网...     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

甲醛对大鼠肺细胞醛糖还原酶的影响及醛糖还原酶功能研究

为了研究甲醛作用后大鼠肺细胞醛糖还原酶(AR)的活性变化以及AR在肺细胞损伤中的功能,首先通过大鼠肺细胞分离培养,观察甲醛对大鼠肺细胞AR活性的影响及AR抑制剂——盐酸小檗碱对AR活性的抑制作用;其次通过流式细胞仪检测甲醛及盐酸小檗碱对大鼠肺细胞周期和凋亡的影响.结果表明:1.0mmol·L-1甲醛作用24h使大鼠肺细胞AR活性显著增加,盐酸小檗碱对AR活性具有抑制作用;甲醛能够引起大鼠肺细胞凋亡,使G0/G1和S期的细胞比例下降,G2/M期的细胞比例增加;甲醛和盐酸小檗碱共同作用使大鼠肺细胞凋亡率较单纯甲醛组更高,同时G0/G1期的细胞比例增加,S和G2/M期的细胞比例下降.结果提示甲醛能够使大鼠肺细胞AR活性增加;AR活性增加可减少细胞凋亡,对甲醛引起的大鼠肺细胞损伤具有保护作用.     

BDE -47对脑发育期大鼠甲状腺激素内稳态及谷胱甘肽抗氧化系统的影响

以处于脑发育期的新生3d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE - 47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p＜ 0.01).氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组p＜ 0.01,高剂量组p＜0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势.脑发育期BDE - 47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应.     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性实验研究

本实验用全胚胎培养方法探讨了硒对体外培养大鼠胚胎的发育毒性，结果表明硒对胚胎的损害有明显的剂量—反应关系，硒浓度为2.0μg/ml，首先受累及的器官是视觉系统，提示该系统是硒的主要胚胎毒性作用部位，高浓度时，硒对反映胚胎生长发育和器官形态学分化的各指标均有抑制作用，6.0μg/ml剂量组胚胎畸形率为66.7%，主要表现是无眼泡，耳泡，心包积液，腋芽小，神经管未闭和体节异常，12.0μg/ml，死胎率高达88.9%。     

离子液体[C14mim]Br对大鼠亚慢性毒性的初步研究

研究了离子液体溴化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C_(14)mim]Br)对大鼠的亚慢性毒性.实验设立3个染毒组(2.5、5、10 mg·kg~(-1))和1个对照组,对大鼠经口染毒90 d后,分别考察大鼠的体重、血清生化指标、脏体指数、组织形态学的变化.结果表明,与对照组相比,染毒组大鼠的体重增长随着染毒剂量的增加而降低,肝脏/体重系数增大,其血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)和和球蛋白(GLB)水平均明显升高,A/G(ALB/GLB)、血清总蛋白(TP)值则明显下降.病理检查结果显示,染毒组大鼠的肝脏、肾脏及肺均有不同程度的损伤及病变.研究表明,[C_(14)mim]Br亚慢性染毒对大鼠的肝肾均有损伤,且其毒性呈一定的剂量依赖性.     

二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚的急性毒性研究

本文介绍了二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对昆明种小鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的急性毒性。二甘醇单甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为８．５ｍｌ／ｋｇ，Ｗｉｓｔａｒ大鼠为８．２ｍｌ／ｋｇ；二甘醇双甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为５．８ｍｌ／ｋｇ。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚昆明种小鼠吸入急性毒性，在过饱和蒸气浓度下，染毒４小时，两周内动物未出现死亡。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对兔皮肤均有轻度刺激性，对兔眼粘膜刺激性均呈