一个新的拓扑指数用于芳烃化合物溶解度、分配系数及生物毒性的研究

在分子拓扑理论的基础上,提出了一个新的拓扑指数YX,并用YX研究了芳烃化合物的溶解度、分配系数及生物毒(活)性,给出了相关方程。结果表明,新方法计算方便,物理意义明确,预测值与相应的实验值较吻合。     

藻类与有机污染物间的相互作用研究

本文就若干有机污染物对藻类的毒性效应及藻类对这些污染物的富集降解作用进行了系列研究.结果表明, 不同污染物对藻类的毒性有很大差别, 其中三有机锡的毒性最大.此外, 不同藻类对毒物具有不同的敏感性, 其中扁藻Platymonassp.和斜生栅藻S.obliquus最敏感.藻类通过生物富集和生物降解两种途径去除水中污染物, 其中, 邻苯二甲酸二丁酯最容易被去除.藻类固定化能够在一定程度上增加藻类对污染物的降解.     

基于土壤模式生物的纳米材料毒理研究进展

随着纳米科技与工业的高速发展,大量的纳米材料被广泛应用并最终汇聚到土壤环境中,对土壤生态和人体健康造成潜在影响。由于土壤生物具有多样性,选择具有代表性、敏感性并便于获取的土壤模式生物作为实验受体进行纳米材料的生物安全评估及环境毒理效应研究尤为重要。较为系统地回顾和总结了几种典型土壤模式生物的特点,为纳米材料毒理研究中受试生物的选择提供参考,在此基础上整理了大量基于典型土壤模式生物的纳米材料毒性研究资料,归纳了不同层次的研究方法,分析探索了纳米材料毒性机理,并展望了未来的研究重点。     

纳米材料对藻细胞毒性效应及致毒机理

纳米材料因其独特的性质被广泛应用于生物医疗、光学工程、催化等领域。随着纳米材料的生产量逐年增大,越来越多的纳米粒子被释放到水生生态环境中,其生态毒性效应影响也备受人们的关注。本文根据纳米材料的分类总结了不同种类纳米材料对水生生态系统的初级生产者藻类的毒性效应,归纳了纳米材料影响藻类毒性大小的主要因素,如纳米材料的物理化学性质、水体性质和藻种等,并探讨了纳米材料对藻类的致毒机理,如金属离子溶出、氧化损伤和遮光效应等,最后总结展望了纳米毒理学研究的发展方向,以期为纳米材料对藻类的毒性研究提供一定的理论依据。     

基于硫酸盐还原菌的气提内循环反应器处理酸性矿山废水

针对硫酸盐还原菌(SRB)处理酸性矿山废水(AMD)易受酸、重金属、代谢产物硫离子等多重毒性抑制的问题,采用气提内循环反应器对AMD进行处理,研究了反应器内涉硫组分的演变、产碱效率、微生物群落结构、重金属的去除效果。结果表明：气体内循环反应器可有效解除多重毒性抑制,体系中硫酸盐去除率由36.5%提升至91.24%;且其产碱效率提升了3倍,明显优于传统反应器,脱硫弧菌属的相对丰度也由48%提升至73%;硫化氢与重金属反应得到金属硫化物纯度可达98.12%,出水中Cu²⁺和Zn²⁺浓度分别为0和2 mg·L⁻¹,可达到《污水综合排放标准》二级标准。以上结果可为SRB生物技术处理AMD的高效控制提供参考。     

大气中硝基多环芳烃的污染特征和环境行为研究综述

环境空气中的硝基多环芳烃（nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons,NPAHs）因致癌和致突变属性受到人们的广泛关注. 本文总结了国内外关于环境空气中NPAHs的组成特征、时空分布、粒径分布、气固分配、来源和毒性效应的研究. 我国城市地区大气环境中的NPAHs浓度常高于农村地区;受生物质燃烧和机动车排放的影响,9-硝基蒽对城市地区NPAHs浓度的贡献占比最高. 尽管NPAHs在夏季存在二次源,不利的气象条件和升高的一次排放导致我国大气中NAPHs的峰值常出现在秋、冬季节. NPAHs因蒸气压较低主要分布在颗粒物中,而颗粒态NPAHs主要分布在亚微米级颗粒物中（D_p<1 μm）. 低分子量NPAHs（例如,1N-NAP和2N-NAP）可随着温度变化经蒸发、冷凝过程迁移至粗颗粒物（D_p>2.5 μm）. 根据考虑不同气固分配机制模型的气固分配系数模拟结果,吸附作用在NAPHs的气固分配过程中不应被忽略.NPAHs的来源包括化石和生物质燃料的不完全燃烧,以及母体PAHs在大气中的二次反应过程. 相关性分析和特征比值常用于推断NPAHs的主要来源,但无法量化NPAHs的源贡献分布. 根据环境空气中NPAHs的毒性风险评估结果,颗粒物中NPAHs对所有PAHs衍生物致突变性和致癌性的贡献比其质量占比高数倍,并且因毒性累积效应对成年人具有更高的致癌风险. 为进一步了解NPAHs的环境行为,合理评估其健康效应,有必要在将来的研究中完善NPAHs的排放信息,厘清NPAHs在环境中的迁移转化过程.     

MIL-88A作为非均相光芬顿催化剂在可见光下降解水中苯扎氯铵：性能、降解途径和急性毒性评估

随着新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在全球的流行,主要成分为苯扎氯铵的消毒剂大量使用对环境带来威胁. 本研究通过水热法成功制备了铁基金属有机骨架MIL-88A,将其作为光催化剂成功实现了苯扎氯铵在可见光下的高效降解. 通过SEM、XRD、XPS以及UV-vis DRS等表征方法研究了MIL-88A的形貌、结构以及光催化性能. 为了达到光催化降解苯扎氯铵的最佳效率,探究了MIL-88A在不同条件下的光催化降解性能. 结果表明,MIL-88A在pH=5,H₂O₂投加量为0.9 mL·L⁻¹,MIL-88A剂量为0.25 g·L⁻¹时,降解效果最好,35 min DDBAC降解效率达到100%. 采用UHPLC-Q-TOF-MS确定了降解中间产物,分析了苯扎氯铵可能的降解途径. 此外,基于分子轨道理论和自由基淬灭实验证明了氧化降解苯扎氯铵过程中羟基自由基是主要贡献者. 通过发光细菌法对DDBAC及其中间体的毒性进行了评估,结果表明,MIL-88A可见光光芬顿工艺能够实现溶液脱毒. 光催化降解循环实验以及对催化剂反应前后的表征证明了MIL-88A具有较高的稳定性.     

生物可降解微纳米塑料生物毒性效应的研究进展与展望

近年来用生物可降解塑料(BPs)替代传统塑料(CPs)被认为是应对塑料污染危机的有效途径。由于BPs比CPs更容易分解成微纳米塑料(MNPs),因此生物可降解微纳米塑料(BMNPs)的生物毒性效应是当前关注的焦点,但相关研究仍处于起步阶段。本文从BMNPs本身、渗滤液及其与其他污染物形成复合污染物3个方面入手,系统总结了BMNPs生物毒性效应的国内外研究进展,重点关注BMNPs与传统微纳米塑料(CMNPs)之间的差异。本文总结的研究显示,与CMNPs相比,BMNPs的生物毒性效应表现为减弱、无显著变化和显著增强的研究结果分别占总研究结果的21%、25%和54%。其中BMNPs的生物毒性效应显著增强主要原因在于,首先BMNPs表面比CMNPs更加粗糙复杂,对被测生物表现出更强的机械性损伤能力。其次,进入生物体内的BMNPs会被生物分解成更小尺寸的塑料,更容易进入生物体的组织和细胞,产生更大的危害效应。此外,BMNPs更容易被微生物所吸收,通过影响微生物的正常生理功能,对相关生物和生态系统造成一系列连锁负面影响。再者,BMNPs在分解、降解和老化过程中能更快地释放出添加剂,并且释放出的某些化合物具有更强的生物可利用性。最后,与CMNPs相比,BMNPs与其他污染物产生的复合生物毒性效应更强,这与BMNPs特殊的表面和内部结构造成其对污染物拥有更强的吸附和解吸能力有关。本文还通过梳理上述研究存在的不足,对未来BMNPs生物毒性效应的研究、检测和评价等方面进行了展望,以期为BPs污染的有效防治和生态风险评估,以及MNPs相关产品的管理和认证提供科学支撑。     

PFOS及其新型替代物OBS的生态毒理研究进展

全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sulphonate,PFOS）属于全氟及多氟烷基化合物（per-and polyfluoroalkyl substances,PFASs）,是持久性有机污染物的一种,已经被各国禁用。作为PFOS的替代品,全氟壬烯基苯磺酸钠（sodium p-perfluorinated noneoxybenzen sulfonate,OBS）已经在中国被广泛生产使用,并已在环境和人体中检出。本文对已有的PFOS及OBS的研究进行综述,总结了它们的环境行为、人群暴露、毒性效应,建议虽然OBS的生物蓄积性弱于PFOS,但OBS的生物毒性依然值得关注。本文还对该综述存在的局限性进行了讨论并对今后的研究方向做了展望。     

孕期和哺乳期环境剂量氯氰菊酯暴露对子代雄性小鼠青春期启动的影响

氯氰菊酯（cypermethrin,CP）是一种应用广泛的拟除虫菊酯类农药,作为潜在的环境污染物和内分泌干扰物,其围产期暴露对子代具有一定的毒性作用。为探究孕期和哺乳期氯氰菊酯环境剂量暴露对子代雄性小鼠青春期启动的影响,将ICR小鼠在妊娠第6天至子代出生后（postnatal day,PND）第21天,暴露于0、6.7、20和60 μg·kg^-1·d^-1氯氰菊酯,观察子代雄性小鼠青春期启动情况,同时分别检测PND22小鼠下丘脑、垂体、睾丸组织中GnRH、KISS-1、CGα、LHβ、FSHβ、StAR和CYP1A1的表达水平以及血清中促性腺激素释放激素、卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮的含量。检测PND21 ICR小鼠下丘脑和睾丸组织体外暴露于0、6.7、20和60 μg·L^-1氯氰菊酯后丙二醛、总谷胱甘肽、NO含量和总超氧化物歧化酶活性。结果表明,在60 μg·kg^-1·d^-1的氯氰菊酯暴露剂量下,子代雄性小鼠青春期启动日龄减少（P<0.01）;20～60 μg·kg^-1·d^-1显著诱导促性腺激素释放激素、黄体生成素和睾酮分泌（P<0.05）;6.7～60 μg·L^-1体外暴露24 h会对下丘脑和睾丸组织产生氧化损伤。孕期和哺乳期氯氰菊酯环境剂量暴露可导致子代雄性小鼠青春期启动提前,下丘脑-垂体-睾丸轴相关激素分泌总体上调。本研究结果为准确、全面评估拟除虫菊酯类杀虫剂的环境安全与健康风险提供科学依据和理论基础。