重金属Zn、Pb和Cd对可口革囊星虫的急性毒性作用

研究了必需元素Zn及非必需元素Pb、Cd对可口革囊星虫(Phascolosoma esculenda)的急性毒性作用,得到Zn2 的48 h LC50和96 h LC50分别为61.09、10.91 mg/L;pb2 的48 h LC50和96 h LC50分别为29.44、10.59 mg/L;Cd2 的48 h LC50和96hLC50分别为10.69、4.46mg/L.估算得到Zn、Pb和Cd对可口革囊星虫的安全浓度分别为0.55、0.53和0.22mg/L.     

有机硅助剂Breakthru S240对大型溞的毒性研究

参照OECD推荐的化学品对水生生物的标准试验方法,测定了有机硅助剂Breakthru S240对大型溞Daphnia magna的急性、慢性毒性和胚胎毒性,以期综合评价有机硅助剂对大型溞的毒性效应.结果表明:有机硅助剂对大型溞的48h-LC50值为1.218mg/L,为中毒.21d慢性毒性结果显示,有机硅助剂对大型溞的产溞量、产溞胎数、21d体长和蜕皮次数都有显著的影响,且随着处理浓度的增大而更加明显.母溞暴露Breakthru S240后,对F1(1st)代的生长和繁殖没有显著影响,但F1(3rd)代的恢复比F1(1st)代差,虽然Breakthru S240对F1(3rd)代生长影响不大,但对其繁殖有显著影响.这可能与母溞的暴露时间有关.另外,高浓度有机硅助剂对大型溞胚胎发育也存在一定的威胁,孵化抑制率高达68.50%.     

镉和乙草胺对少根紫萍的毒性效应

联合毒性实验在水环境污染评价中非常重要.本文以少根紫萍(Spirodela Oligorrhiza)为研究对象,研究了重金属Cd和除草剂乙草胺对少根紫萍生长的单一毒性和联合毒性效应.实验结果表明:Cd、乙草胺及对少根紫萍的96h-IC50分别为4.77mg/L和6.95mg/L,在浓度1:1的情况下,Cd与乙草胺共存对少根紫萍的96h-IC50为1.41mg/L,采用Marking相加指数法求得相加指数AI为1.00,大于零,为协同作用.同时,随着Cd、乙草胺处理浓度的增加,少根紫萍叶绿素a的浓度下降,其中Cd对叶绿素a的影响大于乙草胺,复合污染对叶绿素a的影响明显大于单一污染,也表现为协同作用.另外,本文还对少根紫萍生长抑制试验进行了探讨,建议使用植物体数和重复间的偏差作为衡量试验质量的指标.     

抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应

为明确抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应,采用鱼类毒性试验方法,研究了诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对锦鲤的急性毒性和亚急性毒性效应.结果表明,当NFLX暴露质量浓度达到1 000 mg/L时,NFLX对锦鲤无急性毒性.NFLK暴露15 d,在1 mg/L、5 mg/L、25mg/L和125 mg/L 4个组中,5 mg/L组锦鲤肝脏SOD活性在6d时达到最大(p＜0.01);125 mg./L组MDA含量在15 d时达到最大值(p＜0.01);25 mg/L、125 mg/L组锦鲤肝脏中MDA含量与暴露时间呈正相关,相关系数分别为0.938 1、0.953 5.各组GST活性和GSH质量比均受到不同程度的诱导,1 mg/L组NFLX可使鱼肝GST与GSH产生适应性反应;5 mg/L组诱导GST与GSH效应最为显著,呈现“钟形”变化趋势,5 mg/L很可能是NFLX对GST活性和GSH质量比影响的一个阈值或转折点.鱼肝GPT与GOT活性变化表现出一定的相似性,均呈现先升高后降低的变化规律,其中5 mg/L组被诱导效应最为显著(p＜0.01).5 mg/L很可能是锦鲤适应NFLX暴露和机体中生物酶发挥作用的一个转折点.比较上述抗氧化和转氨酶指标的敏感性和稳定性发现,在NFLX作用下,锦鲤肝脏中GST、GSH两个指标对NFLX的反应比SOD、MDA、GPT、GOT灵敏,变化规律稳定,更适合评价水环境中NFLX暴露的毒性效应.     

我国4种重要海水经济鱼类热忍受研究

为了探明我国重要海水经济鱼类的热忍受能力,分别采用急性升温和缓慢升温两种方法对大黄鱼Pseudosciaena crocea、鲈鱼Lateolabrax joponicus、真鲷Pagrosomus major、黑鲷Sparus macrocephalus进行了室内热效应模拟实验.研究结果表明:在夏季自然起始水温为28.5℃条件下,大黄鱼,鲈鱼和黑鲷的急性升温半致死温度(LT50)分别为34.2,33.9和36.4℃;大黄鱼,鲈鱼,真鲷和黑鲷的临界热最大值(critical thermal maxima,CTmax)分别为35.0,34.7,32.7和36.8℃.     

酚类、烷基苯类、硝基苯类化合物和环境水样对剑尾鱼和稀有鮈鲫的急性毒性

测定了酚类、烷基苯类和硝基苯类的12种化学品,以及3个环境水样对剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的96 h LC_O,96 h LC₅₀,96 h LC₁₀₀值.结果表明,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的幼鱼对化学品和环境水样的敏感性无显著性差异,对于化学品和环境水样,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫是较为理想的毒性试验材料.      

稀有鮈鲫在鱼类胚胎急性毒性试验中的适用性研究

为了验证我国本土鱼种稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）在鱼类胚胎急性毒性试验的适用性，评价其在鱼类替代试验中的应用潜力，选取3，4-二氯苯胺和五水硫酸铜，按照《OECD化学品测试准则No.236鱼类胚胎急性毒性试验》，分别开展6次稀有鮈鲫胚胎急性毒性试验，通过评价试验结果的重复性，验证稀有鮈鲫是否适用于鱼类胚胎急性毒性试验.结果表明:3，4-二氯苯胺和五水硫酸铜对稀有鮈鲫胚胎的96 h LC₅₀（96 h半数致死浓度）平均值（x）分别为12.8和1.76 mg/L，标准差（s）分别为1.70和0.197 mg/L；变异系数（CV）分别为13.3%和11.2%，均小于30%；两种化学品6次试验的96 h LC₅₀均在各自x±2s范围内.研究显示，稀有鮈鲫胚胎的形态特征、发育过程及孵化时间等生物学特征均与斑马鱼类似，3，4-二氯苯胺和五水硫酸铜这两种化学品的胚胎急性毒性试验结果具有良好的重复性，其敏感性也与成鱼类似.因此，稀有鮈鲫作为一种我国本土的标准试验鱼种，具有鱼类胚胎急性毒性试验的应用潜力.      

五种重金属离子对黑褐新糠虾的急性毒性试验

通过Cu、Hg、Cd、Zn、Pb等5种重金属离子对黑褐新糠虾的急性毒性试验,分别得出了5种重金属离子对黑褐新糠虾的24、48、72、96 h半致死浓度及安全浓度,依次为:Cu2 0.625、0.161、0.161、0.125、0.013 mg/L;Zn2 4.028、1.083、0.917、0.583、0.058mg/L;Cd2 2.679、0.625、0.250、0.161、0.016mg/L;Pd2 13.750、13.750、9.583、1.917、0.192mg/L;Hg2 0.161、0.150、0.150、0.150、0.015 mg/L。研究结果表明:黑褐新糠虾对5种金属离子的敏感性为Cu2 >Hg2 >Cd2 >Zn2 >Pb2 ,黑褐新糠虾作为水域重金属离子的监测生物具有较明显的优势。     

罗红霉素对大型溞生殖生长及抗氧化系统的影响

罗红霉素（ROX）在水环境中广泛赋存,并产生一定的生态毒理效应.为了进一步认知ROX对水生生物的负面影响,以大型溞为模式生物研究了ROX在生殖、生长及抗氧化系统方面的急慢性毒理效应.结果发现ROX对大型溞的急性毒性等级为Ⅲ级（48h-LC₅₀为60.26 mg·L^-1,96h-LC₅₀为39.81 mg·L^-1）.0.5 μg·L^-1和50 μg·L^-1的ROX均显著增加了大型溞的产卵胎次,提高了大型溞的产卵总量和每胎产卵量.暴露初期ROX改变了大型溞的性成熟时间,大型溞通过调节产卵胎数和单胎产卵数量,弥补ROX造成的环境胁迫,50 μg·L^-1 ROX显著提升了大型溞的内禀增长率.ROX暴露组中大型溞均出现了体长变短、心率失调和游泳活性抑制现象.50 μg·L^-1 ROX对POD（过氧化物酶）、CAT（过氧化氢酶）和GSH-Px（谷胱甘肽）的抑制率接近50%,对MDA（丙二醛）的诱导甚至超过100%,造成机体内活性氧蓄积,损伤细胞膜.大型溞通过上调per06表达,增强体内免疫应答,但gst和gst-theta表达受到抑制下调,解毒作用减弱,ROX抑制了大型溞jhe、ecra、ecrb、rxr、vg1、vg2和vit-2基因表达,致使保幼激素和甲状腺激素分泌紊乱和卵黄蛋白合成受阻,影响其生长发育和种群稳定.本结果为水环境中ROX对水生生物的生殖和生长及在蛋白水平和基因水平的响应提供了借鉴.     

澳门冬季大气PM10基于DNA损伤的毒理学研究

运用质粒DNA评价法对澳门半岛的中山公园、高士德马路、氹仔岛的澳门大学3个采样点冬季PM10的氧化性损伤能力进行了研究.结果表明,3个采样点PM10的TD30值(引起30%超螺旋DNA损伤所需要的颗粒物的剂量)为中山公园采样点相对较低,其次是高士德马路采样点,澳门大学采样点最高,说明澳门半岛PM10的氧化性损伤能力大于氹仔岛.利用场发射扫描电镜及图像分析系统对颗粒物的微观形貌类型及粒度分布进行研究,并探讨了这些微观特征与颗粒物氧化性损伤能力之间的关系.结果表明,二次粒子和未知超细颗粒物的含量越高,TD30值越小,说明二次粒子和未知超细颗粒对大气颗粒物的氧化性损伤具有重要的作用.对比水溶样和全样的DNA评价结果得出,相同剂量下水溶样和全样对DNA的损伤量相似,说明大气颗粒物中的水溶组分是其氧化性损伤能力的主要来源.