碱消解-P&T-GC-AFS法同时测定土壤中的甲基汞和乙基汞研究

建立了碱消解-吹扫捕集-气相色谱-原子荧光光谱法(P&T-GC-AFS)同时测定土壤中甲基汞和乙基汞的分析方法.样品在90℃条件下经氢氧化钾/甲醇消解2.5 h,调节pH为5.40,并丙基化衍生后,采用P&T-GC-AFS法测定.方法对甲基汞、乙基汞的线性相关系数分别为0.999 7、0.999 6,检出限分别为0.26、0.41 ng·g -1.在不同质量浓度水平上进行加标回收率实验,甲基汞、乙基汞的回收率分别为90.5%~93.3%、86.5%~89.6%.该方法样品前处理简单、检出限低,适合批量测定土壤中甲基汞和乙基汞.     

生物滴滤塔同步降解多组分挥发性有机物的实验研究

采用定向驯化活性污泥接种生物滴滤塔(BTF)同时处理甲苯、甲醇、丙烯酸乙酯挥发性有机化合物(VOCs)混合废气,考察BTF的长期稳定运行性能及微生物平均代谢活性.结果表明,混合气进口浓度低于910mg/m3时,BTF对VOCs混合废气总去除率可维持在80%以上,BTF可高效同步净化中低浓度VOCs混合废气;当进气负荷>120g/(m3·h)时,去除负荷趋于稳定,为100g/(m3·h)左右;CO2的生成量与混合废气的去除负荷的比值为1.731,表明BTF对此3种混合废气有较高程度的矿化;BTF对甲苯、甲醇、丙烯酸乙酯的降解行为符合Michaelis-Menten动力学模型,单位体积最大降解速率rmax分别是为90.9,50.5,58.5 g/(m3·h).平均吸光度(AWCD)值分析结果表明塔内微生物具有较高的代谢活性.     

乙酸铜对银鲳幼鱼急性毒性及抗氧化酶活性的影响

为评价乙酸铜对银鲳的安全性及毒性效应,采用静水急性暴露实验,研究了8个乙酸铜浓度梯度(0、0.150、0.206、0.282、0.387、0.531、0.729、1.00 mg·L~(-1))对银鲳幼鱼的急性毒性,以肝脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)以及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性为指标研究乙酸铜对银鲳幼鱼的毒理作用,并进行安全评价。结果表明,高浓度乙酸铜会对银鲳幼鱼产生了较大的毒性,48 h和96 h-LC_(50)分别为0.898 mg·L~(-1)、0.264 mg·L~(-1),安全质量浓度为0.026 mg·L~(-1);不同浓度乙酸铜胁迫下银鲳幼鱼组织中的SOD、CAT、GSH-PX和GST活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与乙酸铜浓度呈抛物线型剂量效应关系,此外,肝脏中4种抗氧化酶活性普遍高于鳃组织。研究发现,乙酸铜胁迫对抗氧化酶的影响,可以反映银鲳幼鱼机体的受损状况,其中SOD可较灵敏地指示早期低浓度的铜污染。     

醋酸铅对大鼠胰岛瘤细胞INS-1自噬与凋亡的影响

为了研究环境中常见重金属污染物铅对大鼠胰岛瘤细胞INS-1自噬与凋亡的影响及其可能的分子机制,使用不同浓度醋酸铅暴露大鼠胰岛瘤细胞INS-1,利用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞存活率;Western blot法检测不同浓度醋酸铅对细胞中自噬与凋亡标志蛋白及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路标志分子表达的影响;利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平;用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理细胞,检测醋酸铅引起的细胞自噬与凋亡是否受到影响。使用统计学软件SPSS 17.0对数据进行统计学分析后,与对照组相比,醋酸铅导致INS-1细胞的存活率下降(p0.05),且呈时间-剂量依赖性;随醋酸铅浓度增大,自噬和凋亡标志蛋白表达增加,mTOR信号途径标志分子没有明显变化;NAC预处理后醋酸铅引起的细胞自噬和凋亡减少。实验结果表明,醋酸铅可通过mTOR-非依赖途径诱导INS-1细胞的自噬与凋亡,其可能机制为刺激细胞内ROS的产生。     

Reaction of chlorimuron‐ethyl with diazomethane

Methylation of chlorimuron‐ethyl with etheral solution of diazomethane gave ethyl‐2‐[[[[(4‐chloro‐6‐methoxy‐2‐pyrimidinyl) N‐methylamino] carbonyl] N‐methylamino] sulfonyl] benzoate (dimethyl derivative of chlorimuron‐ethyl) as the major product along with 4‐chloro‐6‐methoxy‐2‐N‐methylamino pyrimidine, 2‐aminomethyl sulfonyl benzoic acid, ethyl‐2‐[(N‐methylamino) sulfonyl] benzoate, ethyl‐2‐[N,N‐dimethylamino) sulfonyl] benzoate and o‐benzoic sulf‐N‐methylimide as the minor products.     

硫酸盐还原菌促进市政污泥厌氧发酵产乙酸

添加各浓度钼酸盐考察不同抑制水平下硫酸盐还原菌(SRB)对市政污泥发酵产酸的作用. 结果表明:在有硫酸盐存在时,未抑制SRB体系中ρ(乙酸)占ρ(总VFAs)的比例可达83%,无丙酸、丁酸积累;而在SRB高抑制水平体系中,ρ(乙酸)只占约40%. 随后以未添加硫酸盐体系为对照,研究了硫酸盐投加方式及在发酵中后期抑制SRB对产物中挥发性脂肪酸(VFAs)成分及其浓度的影响;同时,通过对dsrA酶的编码基因含量定量分析发现,随着硫酸盐的加入,SRB数量速增,产物中丙酸、丁酸先后转化为乙酸,且ρ(乙酸)占ρ(总VFAs)的比例可达90%以上. 添加SRB可作为实现污泥发酵定向累积乙酸的调控手段.      

富磷污泥厌氧发酵过程中乙酸浓度对磷释放的影响

以强化生物除磷(EBPR)污泥为研究对象,考察了不同初始乙酸浓度条件下富磷污泥厌氧发酵过程中磷及相关指标的变化,并探讨释磷机制.结果表明:初始乙酸浓度对污泥最大释磷量影响不大,(73.1±2.2)%的污泥总磷量(TP)以磷酸盐的形式释放到液相中,其主要来自聚磷的分解.聚磷的分解途径包括:1)聚磷菌(PAOs)通过吸收乙酸贮存聚β-羟基烷酸酯(PHA)的厌氧生物释磷机制释放磷酸盐;2)PAOs的维持作用导致的聚磷直接分解过程.当初始乙酸浓度不充足时,生物释磷过程受限制,聚磷以相对较慢的速率直接分解;随着乙酸浓度的增大,生物释磷速率增快,同时随之增加的PHA含量能促进污泥的水解酸化.上清液中PO43--P和Mg2+浓度在达到最大值后出现了下降的现象,其可能形成鸟粪石等沉淀.根据试验数据,本文提出了从富磷污泥中回收磷的策略,即可在厌氧消化开始前向污泥中投加一定量碳源,并在发酵24h内分离上清液进行磷回收,这样不仅可以快速大量地从上清液中回收磷并减少沉淀引起的管道堵塞等问题,还可消除高浓度磷酸盐对厌氧消化的影响.     

沸石负载对叔丁基杯[4]芳烃乙酸对铀的吸附行为

以对叔丁基杯[4]芳烃与溴乙酸乙酯为主要反应底物合成了对叔丁基杯[4]芳烃乙酸,然后将其负载在沸石上,红外光谱显示合成物具有杯[4]芳烃乙酸的特征结构,扫描电镜分析表明对叔丁基杯[4]芳烃乙酸成功负载于沸石之上,且分布均匀,分散性良好.通过静态吸附实验,结果表明在pH值 4,对叔丁基杯[4]芳烃乙酸/沸石的负载比0.025/1,吸附剂用量0.5g,铀初始质量浓度10mg/L,吸附时间30min时,沸石在负载了对叔丁基杯[4]芳烃乙酸后,对溶液中铀的吸附率从30%左右提高到93%.沸石和负载沸石吸附动力学行为均符合准二级动力学模型,但负载沸石对铀的吸附速率明显高于沸石.沸石和负载沸石吸附等温式都符合Langmuir吸附等温线,说明都为单分子层吸附;由此推导出的最大吸附量Qm从16.8919提高到32.5733mg/g,这主要是因为沸石负载了对叔丁基杯[4]芳烃乙酸增加了吸附点位.吸附铀前后的红外光谱表明,负载沸石对铀的去除主要依靠对叔丁基杯[4]芳烃乙酸与铀的强络合作用和Si—O和Al—O的吸附作用,两种作用的协同加快了吸附速率,增加了吸附容量.     

乙酸钠为碳源时进水COD和总磷对生物除磷的影响

研究了乙酸钠为碳源时,乙酸盐和总磷浓度对循序间歇式生物除磷工艺运行效果的影响,以及含高浓度乙酸盐废水不能有效除磷的原因结果表明:COD<600mg·L^-1时,随着COD/TP值的增大,总磷去除率提高,COD/TP<50时,磷的去除率提高显著,但当COD/TP>50时,磷的去除变化不大;进水乙酸盐浓度过高(COD>600mg·L^-1)使除磷效率逐渐下降,COD>1000 mg·L^-1会使生物除磷系统完全崩溃;研究发现除磷效率的下降是由于过多的乙酸盐从厌氧段进入了好氧段,引起丝状菌的增殖、污泥膨胀,导致聚磷菌被洗出.     

铝箔复合膜集气袋对有机废气的适用性研究

通过在不同的时间段,测定存放于铝箔复合膜集气袋和玻璃注射器的丙酮,醋酸乙酯,苯,异丙醇标准气的浓度,气体浓度与贮存时间的关系,本次试验结果表明,丙酮,醋酸乙酯,苯,异丙醇在铝箔气袋中的稳定性明显优于在玻璃注射器中,应尽可能在８－２４ｈ内测定。