微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

有机氯类农药在残留剂量下联合诱导乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制研究

有机氯类农药为已确定的环境雌激素,易在体内蓄积产生慢性毒性危害人体健康。选择单一存在时无明显雌激素效应的残留剂量进行联合试验,观察联合作用后雌激素效应的增减。选取乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,对残留剂量下六氯苯(HCB)、β-六六六(β-BHC)和p,p’-滴滴涕(p,p’-DDT)联合后的雌激素效应机制进行了研究。首先,运用MTT法观察3种有机氯类农药残留剂量下单独和联合作用对MCF-7细胞生长的影响;然后,运用流式细胞仪测定有机氯类农药联合对MCF-7细胞周期的影响;之后,采用Western Blot法测定有机氯类农药联合后ERα、ERβ、ERK1/2、p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达的变化。结果显示,β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组作用24 h后细胞增殖率为115.0%、120.1%,作用48 h后增殖率为121.2%、126.3%,其他联合组与对照相比未发生明显变化;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组中MCF-7细胞的G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升,细胞呈高增殖状态;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组和雌二醇(E2)组作用48 h后,均降低ERα的蛋白表达,升高ERβ的蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、Cyclin D1和c-Myc的蛋白表达。研究表明,在单一作用时不具有雌激素效应的残留剂量下,仅β-BHC+p,p’-DDT联合组和HCB+β-BHC+p,p’-DDT联合组具有明显雌激素效应,其效应机制为经雌激素受体途径,激活ERβ蛋白表达,抑制ERα蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1等相关蛋白的表达。     

磁性纳米颗粒对不同模式生物的毒性研究

磁性纳米颗粒在生物医学等领域应用广泛,而其毒性研究尚未深入,对生物的影响及作用机制仍未阐明。本文综述了磁性纳米颗粒近年来对于细胞、鼠、家兔和秀丽隐杆线虫的毒理学研究,为磁性纳米颗粒的应用提供参考。     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。     

食物中重金属的生物可给性和生物有效性的研究方法和应用进展

食品安全问题是直接关系到人民健康的重大民生问题。随着民众生活质量的不断提升,人们对食物质量的关注度越来越高。目前,重金属污染问题是食品安全的一个重要议题。而且,食物中重金属的生物可给性和生物有效性的测定结果已逐渐代替重金属的全量结果进行评价。因此,本文系统介绍了生物可给性和生物有效性的定义及相关关系,综述了生物可给性和生物有效性的多种研究方法的适用性及优缺点,并着重论述了饮食习惯和肠道微生物对重金属生物可给性和生物有效性的影响。研究结果表明：研究者应根据自己的研究目的选择不同的体外消化方法,饮食习惯和肠道微生物均极大的影响着食物中重金属的生物可给性和生物有效性。最后,本文对食物中重金属的生物可给性和生物有效性的研究提出了几点展望：一、需加强食物中重金属复合污染的研究;二、进一步加强肠道微生物对食物中重金属的生物可给性和生物有效性的影响的研究;三、特别需加强中式饮食习惯下对食物中重金属的生物有效性的影响的研究。     

羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤

通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m~(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

UV-B辐射下悬沙对小球藻生长和DNA损伤的影响

研究了UV-B辐射(17μW cm-2,5 min/d)下不同浓度(0、100和1 000 mg L-1)和粒径组成(全粒径组和粒径<38μm组)的悬沙对小球藻(Chlorella sp.)生长和DNA损伤的影响.结果显示,小球藻的生长可用Logistic增长模型拟合,拟合后的生长参数表明悬沙的"遮荫效应"减轻了UV-B辐射对小球藻细胞的DNA损伤,从而对小球藻生长产生正影响.悬沙浓度越高,UV-B辐射对小球藻细胞DNA损伤程度越低,小球藻的环境负载能力a和瞬时增长率K越大.当悬沙浓度为100 mg L-1时,全粒径组a值和K值小于粒径<38μm组,且两组间小球藻细胞DNA损伤差异显著(P<0.05),但当悬沙浓度达1 000 mg L-1时,全粒径组a值和K值大于粒径<38μm组,两组间细胞的DNA损伤无显著差异(P>0.05).图3表2参24     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因分析

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.