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分离获得4株能利用乳酸作为唯一碳源分别进行好氧生长和厌氧生长的光合细菌菌株,对其无细胞抽提液进行透析和乳酸转化为丙酮酸能力的测定.结果表明,这4株光合细菌在好氧和厌氧条件下对乳酸的代谢机制是不同的.对筛选获得的高乳酸转化能力的S1菌株的进一步研究表明,黑暗好氧条件下,S1菌株的乳酸代谢能力与生长呈正相关关系;而光照厌氧条件下,乳酸代谢酶的合成滞后于生长.图5表1参10 相似文献
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玉米乙酰乳酸合成酶活性的测定及其性质初探 总被引:9,自引:0,他引:9
为了解抑制剂对乙酰乳酸合成酶 (ALS)的作用机制 ,建立生理生化水平上 ALS酶抑制剂的筛选方法。详细研究了玉米离体和活体乙酰乳酸合成酶 (AL S)活性的测定方法。对酶反应条件的研究表明 ,底物丙酮酸钠的浓度和辅助因子氯化硫胺素焦磷酸盐 (TPP)、黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)以及氯化镁 (Mg Cl2 )的浓度在一定范围内对酶的反应有影响 ,温度和酸度也是影响该酶反应的重要因素 ;对酶反应产物显色反应的研究发现 ,α-萘酚和肌酸单钠盐共同协调影响显色反应的进行。玉米 AL S酶的比活力与反应时间呈线性关系 ,符合 Michaelis- Meten方程。烟嘧磺隆是玉米 ALS酶的非竞争性抑制剂 ,农大 1 0 8玉米 ALS的 Km为 (7.51± 1 .0 0 ) mmol· L- 1 。 相似文献
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乳酸对铜绿微囊藻的抑藻效应及机理 总被引:1,自引:0,他引:1
以铜绿微囊藻为实验对象,研究了乳酸对铜绿微囊藻的抑藻效果及可能的抑藻机理.结果表明乳酸对铜绿微囊藻的生长有很强的抑制作用,72h,除最低浓度实验组对铜绿微囊藻的抑制率为60%外,其余浓度实验组的抑制率均达到了80%以上;在乳酸胁迫下,藻液中核酸和蛋白质含量增加,电导率上升,细胞中丙二醛(MDA)和氧自由基(O2·)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;透射电镜图片显示,细胞的超微结构发生了明显改变.推测乳酸可能的抑藻机理是改变了藻细胞膜的通透性及其细胞结构,降低了其抗氧化能力,最终使得藻细胞裂解死亡. 相似文献
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氯氰菊酯胁迫下鲫鱼肾脏LDH同工酶和血清GOT、SOD活性的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨氯氰菊酯对鱼类代谢关键酶活性的影响,以鲫鱼(Carassius auratus)为受试材料,采用室内人工水族箱培养方法进行毒性实验.在急性毒性实验基础上,设置了2、5、10μg·L-13个浓度组和1个对照组进行染毒,分别测定鲫鱼肾脏乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、血清谷草转氨酶(GOT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,氯氰菊酯对鲫鱼的96h LC50为20.74μg·L-1.经不同浓度组染毒处理4d后,随着氯氰菊酯浓度的升高,鲫鱼血清GOT活性显著升高(p<0.05);SOD活性则表现为先升高后降低(p<0.05);肾脏LDH同工酶酶谱带型也发生了明显的变化,表现为LDH2、LDH3、LDH4的酶谱带染色浓、谱带较宽.以上结果表明氯氰菊酯对鲫鱼代谢关键酶的活性有一定影响,对鲫鱼的肾脏有一定损伤作用. 相似文献
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研究了在餐厨垃圾中接种嗜淀粉乳杆菌进行开放式乳酸发酵(即发酵原料不灭菌)的可行性,探讨了添加Fe3+、Zn2+的发酵体系中相关酶活与代谢产物的关系.结果表明,开放式发酵体系的乳酸产量高于非开放式发酵体系.加Fe3+体系的乳酸脱氢酶活性较高,导致乳酸产量增加(最高达29.5g/L),比未添加微量元素的对照体系增加了24.2%;而加Zn2+体系的乙醇脱氢酶(ADH)活性较高,导致副产物乙醇产量的增加,从而使乳酸产量低于对照体系;添加不同微量元素时嗜淀粉乳杆菌对底物中淀粉的利用率由高到低的顺序为:加Fe3+体系(65.7%) > 对照体系 (38.5%)>Zn2+体系(28.1%).此外,在嗜淀粉乳酸菌的发酵体系中,蔗糖和麦芽糖比乳糖容易降解成葡萄糖,果糖,最终被乳酸菌利用. 相似文献
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以果蔬垃圾的乳酸发酵液为浸出液,以纯水为对照,考察了乳酸发酵液对飞灰中氯的脱除效果。结果表明:与水洗相比,乳酸发酵液可脱除飞灰中59.3%的水不可溶性氯,使处理后的飞灰入窑比从0.57%增加至1.74%。此外,虽经乳酸发酵液浸出后的飞灰中出现重金属的富集现象,但按照以氯为限值计算的入窑比(1.74%)反推入窑飞灰中重金属的含量可知:入窑飞灰中重金属含量远低于HJ 662—2013《水泥窑协同处置固体废物环境保护技术规范》标准中规定的限值。因此,以乳酸发酵液进行酸洗替代水洗有利于飞灰通过水泥窑协同处置技术进行利用。 相似文献
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观察没食子酸丙酯(Propyl gallate,PG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放检测细胞活性,流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用.结果表明,没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖,药物处理24 h时细胞形态发生变化,细胞数目减少;细胞培养液中LDH活性分析显示,20~300μg/mL没食子酸丙酯处理24 h对细胞毒性作用不明显;但处理时间达48 h时,没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加;亚二倍体峰(凋亡峰)的出现及DNA片段化分析表明,200μg/mL PG处理细胞24 h时,能引起K562细胞凋亡.结果表明,PG具有明显的体外抗肿瘤活性,其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.图5参18 相似文献