反硝化生物滤池出水SMP对Cu2+的螯合特性

该文以不同碳源反硝化生物滤池(DNBF)出水可溶性微生物产物(SMP)为对象,研究不同温度和pH条件下SMP对Cu~(2+)的螯合能力。结果表明,SMP螯合Cu~(2+)的过程符合Langmuir、Freundlich和Temkin吸附等温曲线;在温度为35℃和pH为5时,以乙酸钠为碳源的DNBF出水中SMP螯合Cu~(2+)的能力最强,最大吸附量为0.574 g/g。采用冷场发射式扫描电镜、傅里叶红外光谱仪和三维荧光光谱仪等表征SMP,显示SMP与Cu~(2+)作用前后的形貌特征发生了明显变化。SMP与Cu~(2+)发生螯合作用主要依赖于蛋白质、多糖和腐殖质中富含的-COOH、-NH2和-OH等官能团。     

杭州冬季大气细颗粒物污染特征及形成机制

为探究杭州市冬季大气细颗粒物的污染特征及形成机制,采集2019年12月～2020年1月PM_2.5样品,根据天气条件将采样期分为无雨期、多雨期和少雨期,比较分析各个时期SOA(二次有机气溶胶)的形成机制,结合稳定碳同位素技术确定污染来源.结果显示,多雨期PM_2.5的pH值为(2.2±0.6),比其它时期低1～2个pH值单位,这归因于降水对NH₃(g)的有效去除.二元羧酸类化合物的分子组成与其它地区类似,C₂(草酸)>C₄(丁二酸)>Ph(邻苯二甲酸),但m Gly(甲基乙二醛)与Gly(乙二醛)的比例高得多,表明杭州冬季的SOA主要来源于生物排放的光化学氧化.特异性稳定碳同位素组成结果也表明,大部分二元羧酸在多雨期富集δ¹³C,可能是因为POA(一次有机气溶胶)的气相分解增强和VOCs(挥发性有机化合物)的气相氧化减少.     

平邑甜茶根毛细胞离子流动性对PAHs胁迫的响应

以苹果砧木-平邑甜茶（Malus hupehensis Rehd）幼苗为实验材料,采用营养液栽培,利用非损伤微测技术,研究多环芳烃（PAHs）中荧蒽和苯并（b）荧蒽胁迫处理对平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca²⁺、K⁺、H⁺流速的影响.结果表明：（1）经荧蒽及苯并（b）荧蒽胁迫处理后,平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca²⁺平均流速由对照的（-63.53±9.30）pmol/（cm²×s）分别增加到（+62.85±10.00）pmol/（cm²×s）、（91.33±19.72）pmol/（cm²×s）;K⁺流速平均值由基础流速（-60.56±14.56）pmol/（cm²×s）分别增至（+32.60±5.44）pmol/（cm²×s）、（+36.76±5.23）pmol/（cm²×s）;H⁺平均流速由对照的（+44.38±5.19）pmol/（cm²×s）分别降低至（-0.72±0.055）pmol/（cm²×s）、（-6.34±0.79）pmol/（cm²×s）.经荧蒽及苯并（b）荧蒽处理,根毛细胞表面Ca²⁺、K⁺、H⁺流动性发生明显逆转.Ca²⁺、K⁺表现为外排趋势,且外排量逐渐降低,最终趋于稳定;H⁺表现较稳定的内吸趋势.（2）苯并（b）荧蒽胁迫对平邑甜茶幼苗根毛细胞离子流动性造成的毒性效应高于荧蒽.说明PAHs胁迫会破坏植物根毛细胞离子流动性,影响植物正常生长,为深入研究植物受PAHs胁迫所产生的响应提供理论依据.     

夏季东海生源硫的分布、通量及其对非海盐硫酸盐的贡献

对2012年6月东海表层海水中二甲基硫（DMS）、二甲巯基丙酸内盐（DMSP）和二甲亚砜（DMSO）的浓度分布特征及其影响因素进行了研究,并估算了DMS的海-气通量及其对大气气溶胶中非海盐硫酸盐（nss-SO₄^2-）的贡献率.结果表明,DMS、溶解态DMSP（DMSPd）、颗粒态DMSP（DMSPp）、溶解态DMSO（DMSOd）和颗粒态DMSO（DMSOp）的浓度平均值±标准偏差为（5.71±5.23）,（5.94±3.68）,（23.84±14.15）,（9.14±10.52）和（11.01±5.81）nmol/L.DMS、DMSP和DMSOp浓度均在28oN~29oN,122°E~123.5°E海域呈现高值中心,沿中心向外扩散降低,并且与叶绿素a（Chl-a）的分布趋势基本一致.除DMSOd外,3种二甲基硫化物与Chl-a表现出显著的相关性,表明浮游植物生物量是影响东海生源有机硫化物生产分布的关键因素.此外,夏季东海DMS海-气通量介于（0.93~101.02）μmol/（m²·d）,平均值±标准偏差为（18.13±21.42）μmol/（m²·d）.夏季东海生源硫释放对nss-SO₄^2-的贡献率仅为2.2%,表明人为排放是东海大气气溶胶中nss-SO₄^2-的主要来源.     

基于协同反硝化脱氮的光伏废水处理

以光伏废水为研究对象,利用启动成功的协同反硝化反应器,在进水F-浓度为800mg/L,NO₃^--N为350mg/L的条件下,控制进水C/N为0.7左右,实现反硝化过程无需酸碱调控,TN去除率为90%以上,TN去除速率为2.0~2.5kg/（m³·d）.除氟试验表明,通过投加CaO初步除氟能将F-浓度降低至800mg/L,同时将pH提升至7.68,满足协同反硝化的pH范围（7.5~8.5）要求;二次除氟能有效降低废水中残余的F-及协同反硝化生成的SO₄^2-.针对多数含F-浓度超过800mg/L的光伏废水,可采用先初步除氟、协同反硝化脱氮,最终二次除氟、除硫酸盐的工艺路线.相比于完全异养反硝化脱氮处理光伏废水,采用协同反硝化可节约脱氮成本0.82元/t.     

机体细胞镉摄入离子转运通道研究进展

镉是人体非必需金属离子,长期镉暴露易引发镉中毒。机体内没有负责镉转运的特定载体,镉可通过必需金属离子转运载体进入机体细胞。机体内能够转运镉的载体有多种,主要包括铁的转运载体二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、钙离子通道(电压门控钙通道(VGCC)、瞬时感受器电位(TRP)和钙库调控的钙通道(SOC))以及锌铁调控蛋白ZIP家族中的ZIP8和ZIP14等,且不同的机体细胞镉吸收所需转运载体不同。转运载体对镉离子的转运符合米氏方程,不同载体调节镉吸收的米氏常数Km值不同。机体细胞镉的吸收是个复杂的过程,通常存在着多种转运载体的交互作用,机体细胞可根据环境变化而选择镉的转运载体。对镉的生理毒性,以及细胞镉吸收常用的转运载体类型加以阐述,并分析了不同机体细胞镉吸收的可能转运载体,以期为后续探究机体细胞镉吸收具体分子机制提供理论指导。     

华南地区大气气溶胶中EC和水溶性离子粒径分布特征

利用1988~2010年在华南地区广州、深圳、海口等多地采得的126组样品,初步分析了华南地区不同时段不同地区和水溶性离子成分的浓度变化及其粒径分布特征.结果表明:各站的AEC(等效元素碳)浓度和水溶性无机离子浓度差异较大,Na+和Cl-基本表现为海岛站点>海岸站点>乡村站点>城市站点,其余主要离子成分和AEC则表现为城市站点>乡村站点>海岸站点>海岛.城市站点、乡村站点、海岸站点和海岛站点AEC质量浓度在不同年段随粒径分布的变化趋势比较一致的,基本呈双峰结构,主峰主要位于0.43~0.65mm,次峰主要位于4.7~5.8mm.根据各离子的粒径分布的相似性可以将各种离子的垂直分布形态分为3类:二次离子(SO42-、NO3-和NH4+)呈现明显的三峰分布形态;F-、Ca2+、Mg2+、Na+和Cl-呈双峰分布形态;K+和AEC呈单峰分布形态,主峰位于细粒子模态.各成分浓度随高度的变化则呈现不同的变化规律.降水对气溶胶粒子的清除作用是显著的,尤其是粒径大于1μm的颗粒,而1.1~2.1μm的粒子段是降水清除的关键区.局地污染中,AEC质量浓度随粒径的分布呈现出了很明显的“单峰”结构,且主要集中在次微米段粒径范围内.     

香河夏季PM2.5水溶性无机离子组分特征

2013年6月在中科院香河观测站对大气气溶胶化学组分特征进行研究.对PM2.5和PM10质量浓度进行在线监测,结果表明,观测期间PM2.5和PM10质量浓度均值与方差分别为(151.78±82.48)μg/m3和(250.47±106.99)μg/m3;SNA(SO42-、NO3-、NH4+)占PM2.5质量浓度的44.8%,且大多富集在粒径0.5~2.5μm的细颗粒物中.硫氧化率(SOR)、氮氧化率(NOR)平均值分别为0.35、0.31,SO2主要通过非均相的氧化反应转化为SO42-,NOx主要通过白天光化学反应转化为NO3-;灰霾和轻雾天较高的SOR和NOR表明,灰霾和轻雾天相比于清洁天有较多的SO2、NOx转化为SO42-、NO3-.气流后向轨迹分析表明灰霾和轻雾天空气质量受经过河北、山东及江苏北部气流影响.     

龙江河突发环境事件河流镉污染化学形态模拟

重金属污染突发水环境事件的应急处置和造成的环境损害与污染物的化学形态及其环境行为密切相关.以2012年初发生在我国广西的龙江河镉污染事件为例,采用Minteq软件尝试计算3种情景下河流水环境溶解态Cd的化学形态.结果表明,在天然背景条件下龙江河Cd浓度约为5mg/L时,水环境中Cd以Cd2+为主,并主要受DOC含量的影响.镉污染事件发生后若无应急处置措施,天然水体对Cd的络合缓冲能力极其有限,以Cd2+形式存在的Cd占75%以上,呈现严重的急性生态毒性.投加聚合氯化铝和碱性物质可以有效控制河流溶解态Cd含量,当pH值超过9.0时,以Cd2+存在的Cd迅速降低.Cd2+含量对河流pH值的参数敏感性最高,DOC其次,水温影响最小.事件处置结束后应密切关注絮凝体中Cd的再释放规律以及水体pH值及DOC对Cd形态的影响.     

不同价态Mn离子对刺参幼参急性毒性效应及富集作用

静水条件下,研究了Mn2+与Mn7+对刺参幼参行为和存活的影响,并分析了其在幼参体内的富集状况。结果表明,幼参在0.8 ~ 16 mg/L浓度范围内的Mn2+暴露96 h后死亡率均为0.0%,Mn2+在此浓度范围内无明显的急性毒性作用;但暴露于0.1 ~ 6.5 mg/L Mn7+中时,幼参的死亡率随浓度和暴露时间增加而升高。暴露48 h时,幼参的死亡率与Mn7+的浓度呈极显著正相关(P 0.01),Mn7+浓度高于0.5 mg/L时即对幼参表现出明显的急性毒性作用,其安全浓度(SC)为0.31 mg/L,Mn7+对幼参的急性毒性作用强于Mn2+。随着水体中Mn2+与Mn7+浓度的增加,幼参体内Mn元素含量和累积速率均逐渐升高,但富集系数变化存在较大差异。Mn7+在幼参体内的富集作用强于Mn2+。