Cd、Cu单一污染对小麦体内活性氧消除系统影响

采用溶液培养法,研究不同浓度Cd、Cu单一污染对小麦SOD、POD、CAT活性及MDA含量的影响。结果表明:(1)SOD和CAT活性对Cd胁迫反应较敏感,而POD活性变化不大,叶片中有效的活性氧自由基清除系统的平衡被打破,MDA含量增加;(2)Cu胁迫下,小麦叶片中MDA含量的变化趋势与根部的相反,在Cu处理浓度为25、50mg/L时,叶片中有效的活性氧自由基清除系统的平衡未被打破,MDA含量保持在较低的水平;而根部恰好相反,该系统出现了失衡现象,MDA含量偏高。     

浅水湖泊水生植物残体降解过程中活性氧物种的产生及其作用分析

水生植物是湖泊生态系统中的重要组分,每到秋冬季水生植物大量衰亡,植物残体分解过程对水体生源要素循环有重要影响。大型水生植物残体的分解一直被认为是微生物降解的过程,而光降解在很大程度上被忽视了。主要探究单可见光、单微生物和可见光+微生物联合作用下芦苇残体降解过程中各组分去除效率的差异性及不同条件下的降解机制。结果表明,与单可见光降解或单微生物降解相比,可见光+微生物联合降解在110 d内去除植物残体生物量最多(54.9±2.1%),同时产生更多的活性氧物种(Reactive Oxygen Species, ROS),且残体的各个组分(纤维素、半纤维素和木质素)的去除率与累积生成的ROS均呈正相关性,尤其是其中的难降解组分——木质素。因此,为了更准确地预测水生生态系统的碳循环,需要考虑可见光在植物残体降解中的作用,而对浅水湖泊中水生植物残体降解机理的深入认识将有助于湖泊科学管理和治理修复。     

聚苯乙烯纳米塑料对中肋骨条藻的毒性效应

为研究纳米塑料对海洋微藻的毒性效应,本文选取粒径为0.1μm的聚苯乙烯（polystyrene,PS）纳米塑料作为目标污染物,探讨其不同浓度（0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L）对中肋骨条藻（Skeletonema costatum）的毒性效应。结果发现,在PS纳米塑料处理下,中肋骨条藻细胞生长受到显著抑制,细胞内活性氧（ROS）水平升高;当PS纳米塑料浓度为10 mg/L时,中肋骨条藻细胞的丙二醛（MDA）含量增加;浓度为0.1 mg/L和1 mg/L的PS纳米塑料会导致中肋骨条藻细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性增高,浓度为10 mg/L的PS纳米塑料则导致藻细胞内SOD活性先升高后降低;细胞内过氧化氢酶（CAT）活性和细胞凋亡率均随着藻细胞培养时间的延长而增加。本研究可为科学评估PS纳米塑料污染对海洋中肋骨条藻的毒性作用提供重要参考。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

碲化镉量子点对小鼠睾丸组织的氧化损伤（Effects of CdTe Quantum Dots on the Antioxidant Enzymes Activity and Lipid Peroxidation in Testes of Mice）

为探讨碲化镉量子点(CdTeQDs)对小鼠睾丸的急性氧化损伤作用,将20只雄性ICR小鼠随机分成4组:对照组、1d、3d、7d(3个不同时间组),采用尾静脉注射进行一次性染毒2.5μmol·kg-1CdTeQDs,对照组注射等体积生理盐水.染毒后对睾丸的脏器系数以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测CdTeQDs对睾丸组织的急性氧化损伤作用.结果显示,与对照组相比,随染毒时间的延长,睾丸脏器系数无显著性变化(p>0.05);GSH-Px和SOD活性随染毒时间的延长呈逐渐升高趋势;而CAT活性呈逐渐降低趋势,且与对照组差异显著(p<0.01);MDA含量显著高于对照(p<0.01),且随时间变化不大.CdTeQDs染毒可导致小鼠睾丸组织氧化损伤,其损伤程度与染毒时间之间具有一定的时间-效应关系.     

二氧化钛纳米材料的环境健康和生态毒理效应

伴随着纳米科技的迅猛发展,各式各样的纳米材料被开发和生产出来,逐步进入到周围环境及生命体中,纳米材料的生物安全性和生态毒理学问题已引起了社会各界的普遍关注.纳米二氧化钛(TiO2)因具有良好的光催化特性、耐化学腐蚀性和热稳定性,而被广泛应用于涂料、废水处理、杀菌、化妆品、食品添加剂和生物医用陶瓷材料等与日常生活紧密相关的领域,因此,其将不可避免地进入环境和生态系统中引起相应的生物学效应(毒理学).论文从流行病学调查和实验研究两方面出发,综述了纳米TiO2对生物体(皮肤、肺、肝、肾和脑)、细胞(细胞膜、细胞生长和凋亡)和生态系统的影响,探讨了其毒性产生的可能机制.希望今后进一步加强对纳米TiO2的环境健康和生态毒性研究,以建立纳米TiO2的环境健康安全暴露评价体系,促进纳米技术的健康、安全和可持续发展。     

环境持久性自由基及其介导的生物学损伤

近年来,新型环境风险物质环境持久性自由基（EPFRs）被发现广泛分布于不同来源的环境介质中,如燃烧颗粒物、土壤/沉积物、天然有机质等.因其稳定性、持久性,且可以随着环境介质迁移和转化,EPFRs的生态环境风险可能被忽视.基于此,本文系统总结了存在于环境介质中的EPFRs,并归纳其分布特征;阐述了其介导的组织损伤,包括肺损伤、心血管损伤、神经毒性损伤、DNA以及细胞色素等生物大分子损伤;详述了主要由氧化应激、炎症、免疫反应以及代谢异常引起的损伤机理;最后,总结并展望了有关研究所存在的问题和未来研究方向,以期为EPFRs的生态健康风险评价和政策标准制定提供参考.