铝胁迫下不同耐铝小麦品种活性氧代谢差异及与小麦耐铝性的关系

逆境条件下植物体内产生并累积活性氧从而破坏植物组织结构与功能,同时植物也可以通过改变活性氧代谢相关酶活性清除活性氧而减轻活性氧伤害以适应环境胁迫。为研究铝胁迫下不同耐铝小麦品种（TriticumaestivumL．）在活性氧代谢上的差异及与小麦耐铝性的关系,本试验选用小麦品种ET8（耐铝型）、ES8（铝敏感型）为试验材料研究了不同耐铝小麦品种活性氧代谢变化上的差异。结果表明,50μmol·L-1铝处理24h,ET8和ES8活性氧含量显著升高,O2产生速率增幅分别为10．5％和20．4％,H202含量增幅分别为3．3％和7．6％。ET8和ES8超氧化物歧化酶（SOD）活性增幅分别为11．9％和41．6％,过氧化物酶（POD）活性增幅为51．8％和77．8％,抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性增幅为54．4％和29．1％,过氧化氢酶（CAT）活性增幅为32．9％和38．4％,谷胱甘肽还原酶（GR）活性增幅为83．1％和85．5％。虽然抗氧化酶活性增加后会清除一部分活性氧,但活性氧的累积仍然造成了膜脂的过氧化,ET8和ES8丙二醛（MDA）含量分别增加18．2％和50．0％,质膜透性也随着MDA含量的升高而增加,增幅分别为1．25倍和1．36倍。综上所述,不同耐铝品种间活性氧代谢的差异是小麦品种耐铝性差异显著的原因之一。     

NMR代谢组学在水生软体动物生态毒理研究中的应用

随着核磁共振(NMR)技术的不断发展,基于NMR的代谢组学方法已经逐渐成为研究水生动物在代谢水平响应环境变化的一种有效方法。水生软体动物作为重要的环境监测生物,近年来人们在其相关研究中取得了不小的成果。文章总结了利用NMR的代谢组学方法研究各类环境胁迫因子对水生软体动物代谢影响的成果,主要综述了水生软体动物不同组织内代谢物组成和含量对环境胁迫的响应,同时对水生软体动物生态毒理代谢组学研究中存在的问题和今后的发展方向进行了讨论和展望。     

代谢组学技术在环境毒理学研究中的应用

代谢组学作为系统生物学的一部分,通过考察机体受刺激后体液或组织中内源性代谢物的动态变化规律,并结合生物信息统计方法,可系统全面地揭示内因和外因作用于机体的毒性效应和机制。代谢组学技术具有快速、灵敏度高、选择性强的特点,逐渐在低剂量环境污染物长期暴露的毒性效应评估方面发挥出优势。本文综述了代谢组学技术的主要研究手段,在毒理学研究中的发展历程和优点,以及在环境毒理学研究中的应用及前景展望。重点讨论了代谢组学技术在重金属和持久性有机污染物(POPs)毒性评估以及环境胁迫耐受性评价中的应用。     

采用代谢流量分析方法评估二噁英对细胞的代谢干扰

以肝癌细胞HepG2为供试细胞,选用5个不同浓度的二噁英（0、0.001、0.01、0.1和1.0 nmol.L-1）,探讨2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞的毒性效应.采用90%甲醇离心法实现蛋白与代谢产物的分离,建立了高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（HPLC-MS/MS）分析胞外液中的23种代谢产物（20种氨基酸、乳酸、甘油和尿素）的方法.建立的HPLC-MS/MS分析方法对各化合物的加标回收率可达91%—105%之间,化合物浓度的标准偏差均小于10%.在此基础上,结合代谢流量分析系统研究了2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞内代谢流的影响.结果表明,随着浓度的增高,2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞代谢的干扰作用呈增强趋势.2,3,7,8-TCDD降低了细胞对葡萄糖的吸收,并进一步抑制了HepG2细胞糖酵解的速率.此外,2,3,7,8-TCDD导致了HepG2细胞乳酸代谢流的明显增加,由此使细胞产生了过量的乳酸.     

低温SBR工艺活性污泥代谢特性研究

在(7±1)℃条件下,从污染物的去除效能、生物活性、污泥特性等方面,研究了低温SBR系统中活性污泥的代谢特性.结果表明:低温SBR系统在好氧阶段前40min能够将96%的COD去除,整个运行周期活性污泥对COD的代谢状况良好;由于低温的影响,活性污泥硝化反应过程受到抑制,反硝化过程无法正常进行;低温不是影响SBR反应器中聚磷菌P代谢过程的关键因素,在低温条件下聚磷菌对P的摄取、释放代谢状况良好;活性污泥2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)和碘硝基四氮唑(INT)电子传递体系(ETS)活性呈现出周期性变化规律,TTC和INT-ETS活性能够有效表征整个运行过程活性污泥的代谢特性;稳定运行的低温SBR系统活性污泥表现出良好的沉降性,MLSS、MLVSS、以及MLVSS/MLSS都高于常温SBR系统.     

群体感应信号对“藻—菌”关系的调节作用

藻类的生消过程中有多种微生物参与,其结构多样性和功能多样性构成了藻菌间复杂的共生关系.这些共生关系的行使依赖于一定的群体数量和组成结构,并受化学信号调节.本文聚焦于群体感应信号(Quorum sensing,QS),从化学生态学视角综述QS信号介导下的微生物行为.生存在微生物群落中的个体并非以单个形式独立存在,而是具有一定的结构,且个体之间存在广泛的交流,QS信号便是通讯语言之一.细菌可以利用QS信号进行信息交流,协调群体行为,并调控特定基因表达.QS介导下的菌群行为包括在藻际生态位(Niche)的营造、生物被膜(Biofilm)的形成、物质代谢(C、N、S、Fe)的调节以及对溶藻行为的调控等.藻菌关系除了受QS调节外,其抑制剂(Quorum sensing inhibitor,QSI)也参与藻菌的共生关系.基于共生环境中存在着对藻类影响性质各异的菌群(有益菌或有害菌),开发QS或QSI是干扰藻菌关系、抑制藻类生长的潜在方法,可为赤潮的有效防控提供借鉴.     

中华圆田螺抗氧化-代谢酶系统对转cry1Ab/Ac基因抗虫水稻的响应

对生长在不施农药转Bt基因抗虫水稻华恢1号(HH1)、非Bt稻明恢63(MH63)及施药的明恢63(MH63C)3种稻田生境中的中华圆田螺抗氧化系统物质(SOD、CAT、GSH-PX、GSH)及代谢酶(GST、ACP)差异进行了研究.结果表明:HH1稻田生境田螺肝脏和鳃SOD、CAT、GSH-PX活性均高于MH63稻田,其中SOD和CAT活性差异极显著(p＜0.01);肝脏GSH含量和GST活性在HH1和MH63稻田生境中差异不显著;HH1稻田生境中田螺肝脏ACP活性显著高于MH63稻田生境组(p＜0.01).对于MH63C和MH63组,MH63C稻田生境田螺肝脏中SOD、CAT和GST活性均显著提高,而鳃GSH-PX、GST活性和GSH含量在MH63C生境组表现为明显提高.由此可见,转Bt水稻生境可提高田螺抗氧化能力,对解毒酶系统活性没有明显影响,即对田螺未产生明显的毒副作用;而施用农药明显激活田螺抗氧化系统和解毒代谢酶活性.     

高锰酸钾预氧化对剑水蚤DBPsFP的去除特征研究

以剑水蚤为试验对象,研究在不同条件下,高锰酸钾预氧化对剑水蚤代谢产物在氯化消毒过程中消毒副产物前体物的去除特征.研究表明:随高锰酸钾投加量的增加,水合氯醛(CH)、1,1,1-三氯丙酮(1,1,1-TCP)、三氯甲烷(TCM)总体呈上升趋势,二氯乙酸(DCAA)逐渐减少,而三氯硝基甲(TCNM)、1,1-二氯丙酮(1,1-DCP)、二氯乙腈(DCAN)和三氯乙酸(TCAA)先上升后下降,在本试验高锰酸钾投量范围内,高锰酸钾浓度为5mg/L时 CH、TCNM、DCAN、TCAN、DCAA、TCAA和1,1-DCP的去除效果最佳,去除率最高可达72.2%;延长预氧化时间,DCAN、DCAA、TCAA浓度逐渐降低,TCM、CH浓度逐渐升高,TCNM、TCAN、1,1,1-TCP浓度先升高后降低,而1,1-DCP浓度先迅速下降后逐渐升高,预氧化时间宜控制在20min;pH<7可有效抑制TCM的生成.pH=7时TCAA达到最小值,而1,1-DCP含量最高,pH>7有助于1,1-DCP的减少,CH、DCAA、DCAN、TCAN、TCNM和1,1,1-TCP随pH的增加而减少.在pH=9时生成量均最小, 最高去除率为80%;最佳温度为30℃,随着温度的升高,DCAA、TCAA和TCM浓度有所增加,1,1-DCP、DCAN和1,1,1-TCP生成量减少,在20℃时,CH的浓度最小,而TCAN的浓度最大.     

加权基因共表达网络分析全氟和多氟烷基化合物对人间充质干细胞的毒性靶点

超过3 000种全氟多氟化合物(per-and polyfluoroalkyl substances, PFASs)已被投入全球市场,大量新型替代品的环境效应与健康风险仍然未知,为PFASs的监管带来了极大的挑战。为揭示PFASs及新型替代品干扰的生物学过程和敏感靶基因,将人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells, hBMSCs)暴露于氯代多氟醚基磺酸(chlorinated polyfluoroalkyl ether sulfonates, Cl-PFESAs)、全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate, PFOS)、全氟己烷磺酸(perfluorohexane sulfonate, PFHxS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA),利用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)方法比较细胞基因表达谱的变化。WGCNA使用拓扑重叠计算5 004个基因间的关联程度,并结合动态剪切树法将其划分为14个通过颜色区分的基因模块,除灰色模块外各模块内的基因高度相关。基因模块与细胞样本相关性分析发现,对照组细胞基因表达谱与Blue和Greenyellow模块正相关,PFOS暴露组与Blue模块显著负相关,Cl-PFESAs暴露组与Greenyellow模块显著负相关,表明PFASs暴露使细胞中Blue和Greenyellow模块基因表达模式发生较大变化。Blue和Greenyellow模块显著富集的生物学过程主要为胆固醇生物合成和骨髓白细胞分化负调控,提示免疫调控和脂质代谢可能是多种PFASs作用于hBMSCs的共同潜在靶点。根据模块基因共表达网络的连通性筛选枢纽基因,发现与脂质代谢相关的DHCR24、SQLE和EBP基因可能是PFASs影响脂质代谢的敏感作用靶基因。进一步利用hBMSCs体外模型研究PFASs的相关毒性作用和机制,有助于建立该类化学物毒性预测和筛选的生物标志物,为其安全性评价和监管提供科学依据和新方法。     

代谢组学在量子点毒性研究中的应用进展及前景

量子点是由Ⅱ～Ⅵ或Ⅲ～Ⅴ族元素组成的半导体纳米微晶体。因其独特的光电学特性,例如荧光强度高和稳定性好,被广泛应用于生命科学领域,用于荧光探针、药学研究、医学成像和生物芯片等。但是,由于应用较广的量子点成分通常含有重金属,研究者普遍认为量子点具有一定的毒性,因而通过毒理学研究来评价量子点的生物安全性对于量子点的生物学应用至关重要。代谢组学是利用分析化学方法来研究一个代谢组中小分子代谢相关物质的含量,以及内外因素导致其变化规律的学科。目前,越来越多的研究者将代谢组学应用于量子点毒性研究中,利用其生物标志物的特异性,为量子点毒性研究提供了新的思路和技术。应用代谢组学不但提高了纳米毒理学研究的完善度,更可以准确地研究某些以前在量子点低剂量暴露后无法发现的生化反应。本文重点阐述了代谢组学在量子点毒性研究中的应用进展及发展前景,为以后相关的研究方向和研究内容提供有价值的参考。