微塑料和纳米塑料对胃肠道及肝脏的毒性效应机制研究进展

由于塑料制品的大量生产和使用,其废弃物降解产生的微塑料(microplastics, MPs)作为一种新型的环境污染物近年来逐渐引起全世界的关注。持续的老化会使微塑料降解为纳米塑料(nano-plastics, NPs),在进入人体后增加对细胞的危害,因此微塑料和纳米塑料对人体产生的毒性效应及健康危害也日益成为环境领域的研究热点。本文基于已有研究,重点阐述了人体内微塑料和纳米塑料沉积对胃肠道产生氧化应激、炎症及细胞凋亡相关毒性效应的机制,以及造成肝脏糖脂代谢紊乱的潜在机制,为进一步开展微塑料和纳米塑料的毒性效应机制研究和人体健康风险评估提供理论依据。     

给肝脏“瘦身”吧

不经意地，你的肝脏“胖”了起来？原来患上了脂肪肝！在一家媒体工作的邓先生今年才26岁，虽然参加工作后，体重越来越重，达到有史以来最重的70公斤，不过他自认为还挺健康的。然而在最近单位组织的一次健康体检中，他发现，自己居然患了中度的脂肪肝!     

5种病人不能吃维生素

对于维生素,不只外国人青睐,中国人也常爱不释手,每天当作很好的补剂来吃。然而,多项研究发现,即使是补剂,也非人人适合。以下介绍5种不能吃维生素的病症。牛皮癣:避免维生素A。牛皮癣常规药物类视黄醇是维生素A的衍生物,进入体内后会储存在肝脏内,过量服用(男性每天超过0.7毫克,女性每天超过0.6毫克)会在体内产生毒素,导致结膜     

全氟十二烷酸(PFDoA)慢性暴露干扰大鼠肝脏磷酸化蛋白质水平

全氟烷基类化合物(PFASs)是一类新型持久性有机污染物,因其独特的理化性质被广泛应用于工业和商业领域,对生物体具有一定的毒性作用。为探究全氟十二烷酸(PFDo A)致肝脏毒性作用机制,选择雄性大鼠为受试生物,采用2-DE蛋白质组学技术与Pro Q Diamond dye磷酸化蛋白染色结合的方法初步研究了不同剂量PFDo A暴露110 d后大鼠肝脏蛋白磷酸化水平的变化。结果表明,30个磷酸化蛋白表达水平在PFDo A处理后发生显著变化,其中,经过MALDI-TOF/TOF质谱分析,成功鉴定18个蛋白点。经过生物信息学分析,发现这些蛋白主要涉及糖脂代谢、氨基酸代谢、应激防御及电子传递等途径。以上结果有助于进一步从翻译后修饰水平了解PFDo A的肝脏毒性作用。     

三氯生暴露加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道和肝脏功能损伤

三氯生(triclosan,TCS)在环境中被广泛检出,已成为重要的环境污染物,且TCS暴露能够影响机体的肠道菌群组成和脂类物质代谢过程.为了探讨TCS暴露对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的肝脏功能损伤的影响及其机制,C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组、TCS组、HFD组和HFD+TCS组;首先对TCS组和HFD+TCS组小鼠进行提前一周TCS(10μg·g-1饲料)暴露,然后再同时进行6周的TCS暴露和HFD喂养.实验结束后,利用细菌特征序列对肠道菌群进行绝对定量分析,利用苏木精-伊红染色、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹和流式细胞术等试验技术检测小鼠肠道和肝脏等生理变化状况.与对照组相比,TCS暴露和高脂饮食均能明显引起肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门含量降低,同时引起小鼠脾脏中CD8+和CD4+T细胞比例失调,但未导致显著的肠道屏障损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)异位;高脂饮食能够显著提高小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)的水平,而单独TCS暴露并没有引起明显的肝脏功能紊乱.与HFD组相比,HFD和TCS协同作用激活了小鼠肝脏中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路,造成小鼠肝脏炎症反应,并显著提高了小鼠ALT和AST水平,加剧了高脂饮食对小鼠肝脏功能的损伤.由此可知,TCS暴露通过引起小鼠肠道菌群紊乱和机体免疫响应,加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道损伤和肝脏功能紊乱.     

铅、镉联合暴露对公鸡生长早期生殖发育的影响

为研究铅、镉联合暴露对公鸡生长早期的生殖毒性,150只1日龄雄性AA(爱拨益加)肉鸡被随机分成5组:C、T1、T2、T3和T4,每组6个重复,每重复5只,分别饲喂基础日粮及基础上添加10 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉、10 mg·kg-1铅+50mg·kg-1镉、100 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉...     

聚苯乙烯微塑料暴露对剑尾鱼肝脏代谢通路的影响

微塑料已经成为水环境中的主要污染物,可能会对水生生物产生影响。将成年剑尾鱼暴露在直径5μm、不同浓度的聚苯乙烯微塑料水体中72 h,检测急性暴露是否对剑尾鱼肝脏代谢产生干扰,以探讨微塑料的潜在毒性。结果表明,微塑料会导致剑尾鱼肝脏的代谢水平发生改变,在浓度为1×10⁶ microspheres·L^-1的低浓度组中,筛选出6种代谢水平发生改变的差异代谢物,共涉及16条代谢通路,这些代谢物与肝脏中的能量代谢、糖代谢、氨基酸代谢、炎症反应和氧化应激有关。在浓度为1×10⁷ microspheres·L^-1的高浓度组中,筛选出8种代谢水平发生改变的差异代谢物,共涉及19条代谢通路,这些代谢物与肝脏中的能量代谢、糖代谢、氨基酸代谢、炎症反应和氧化应激有关,并且脂代谢干扰与神经毒性有关的代谢物表达发生改变。从受干扰的代谢物的数量和代谢通路数量来看,微塑料浓度增加将会加深对水生生物的干扰。     

苄基苯酚聚氧乙烯醚对斑马鱼中期毒性研究

该实验利用斑马鱼作为研究对象,分别暴露在暴过气的自来水中(对照组)和含苄基苯酚聚氧乙烯醚(polyoxyethylene benzylphenol ether,BP)浓度分别为2、1、0.5、0.25、0 mg/L水溶液(暴露组)中。暴露30 d后,将斑马鱼解剖收集肝脏,并分别对过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行测定,并观察斑马鱼肝脏和性腺病理变化。结果表明:不同浓度的BP处理30 d后,浓度为0.025、0.05和0.1 mg/L组斑马鱼的过氧化氢酶活性显著高于对照组(p0.05);浓度为0.025、0.05、0.1和0.2 mg/L组斑马鱼总谷胱甘肽(T-GSH)含量显著低于对照组(p0.05);浓度为0.2 mg/L组斑马鱼抗氧化能力显著低于对照组(p0.05);丙二醛(MDA)含量各浓度组差异不显著。浓度为0.2 mg/L组斑马鱼超氧化物歧化酶显著高于对照组(p0.05);1和2 mg/L浓度处理组对肝细胞受到较为严重的损伤。而1和2 mg/L浓度组斑马鱼卵细胞发育速度明显较对照组加快,出现了大量的发育到晚期的初级卵母细胞。结果显示不同浓度BP对斑马鱼的氧化系统有不同程度的胁迫作用,高浓度组对斑马鱼的肝脏系统损伤较为严重,而对性腺细胞有促生长作用。     

镉对黑斑蛙脏器组织的亚慢性毒性效应

研究了在不同浓度镉(10～40mg/L)中暴露30d黑斑蛙(Rana nigromaculata)脏器组织的亚慢性毒性效应.结果表明,当镉暴露浓度>30mg/L时,黑斑蛙的肝脏指数显著减少.黑斑蛙肝脏、肾脏和心脏Na⁺-K⁺-ATPase活性随着Cd²⁺浓度的升高而降低,表现出明显的浓度-效应关系.在同一浓度(20mg/L)不同时间处理中,肝脏、肾脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性随处理时间的延长表现为先升高后下降的趋势.肝脏和肾脏Na⁺-K⁺-ATPase对Cd²⁺更为敏感.肝脏指数的减少和肝脏、肾脏、心脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性的变化在一定程度上反映了镉对黑斑蛙的损伤作用.