夜间驾车需知

经常夜间行车的驾驶员，应注意及时补充维生素A和其他维生素，可多食些动物肝脏、牛奶、蛋、胡萝卜等含糖量较高的食物。夜间行车前不宜长时间看电视，以免过多地消耗维生素A。因为一旦血液中缺乏维生素A，就会发生视紫红质再合成过程的障碍，降低眼睛在弱光线下的观察能力，严重的能发生夜盲症。另外，缺氧、饮酒、吸烟或过度疲劳等都会使视力下降。     

诺氟沙星对阿部鲻鰕鯱Ⅰ相、Ⅱ相酶活性及CYP1A1和P-gpmRNA表达影响

通过饲料暴露的方式研究了抗生素诺氟沙星（Norfloxacin,NFLX）对阿部鲻鰕鯱（Mugilogobius abei）Ⅰ相、Ⅱ相代谢酶活性以及CYP1A1和P-糖蛋白(P-gp) mRNA表达的影响。结果表明随着暴露时间的延长,NFLX对阿部鲻鰕鯱肝脏Ⅰ相代谢酶APND、 ERND均表现出先诱导后抑制的作用。24 h时NFLX的暴露浓度为20 μg?g-1对Ⅰ代谢酶APND和ERND的诱导达到最大值。当暴露时间达到168 h, APND和ERND均受到极显著抑制。Ⅱ相代谢酶GST和MDA在72 h受到最大诱导,经过168 h暴露后,GST活性逐渐恢复到正常水平,而MDA含量在50 μg?g-1浓度组仍然维持较高水平。CYP1A1和P-gp mRNA表达量随着暴露时间的延长而增加,168 h达到最大。APND、 ERND、GST、 MDA、CYP1A1 mRNA和P-gp mRNA响应敏感,适合作为NFLX暴露的生物标记物。 关键词：诺氟沙星;阿部鲻鰕鯱;肝脏酶活;CYP1A1;P-gp     

羟基多溴联苯醚(OH-PBDEs)小鼠肝脏微粒体体外代谢及对雌激素代谢的影响研究

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是一类具有内分泌干扰效应的酚类化合物,以小鼠肝脏微粒体作为研究对象,考察了OH-PBDEs的体外代谢行为及对雌激素代谢的影响。研究结果发现,4种OH-PBDE均能够代谢,其代谢率大小为6-OH-BDE-996’-OH-BDE-996-OH-BDE-1375’-OH-BDE-99,表明羟基官能团(-OH)与醚键及溴原子处于邻位时,表现出较高的代谢率; 4种OH-PBDE对3种天然雌激素包括雌酮(E1)、17β-雌二醇(E2)、雌三醇(E3)的代谢表现出不同作用,整体来说,对E1和E2代谢随着OH-PBDE浓度的增加抑制作用逐渐增强,对E3代谢则表现出促进作用,但是对人工合成的雌激素17α-炔雌醇(EE2)无明显影响;对E2代谢产物2-羟基雌二醇(2-OH-E2)的生成量定量表征表明,除6-OH-BDE-99促进了2-OH-E2的生成量,其余3种OH-PBDE随实验添加浓度的增加,抑制了2-OH-E2的生成量,这可能与酶介导的不同代谢机制有关。     

多溴联苯醚胁迫下鲫鱼肝脏微粒体CYP3A1和GST的响应

以鲫鱼Carassius auratus Linn.为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)后鱼肝微粒体中CYP3A1和GST酶活性的动态变化.结果表明,鲫鱼在0.10～5.00 mg·L-1的PBDE-47和5.00～50.0 mg·L-1的PBDE-209中暴露15 d后,除0.10 mg·L-1PBDE-47、5.00 mg·L-1和10.0 mg·L-1PBDE-209试验组外,其余各试验组的鱼肝微粒体中CYP3A1被诱导,呈显著的剂量.效应关系.CYP3A1的活性随着作用时间的延续而上升,到试验第15天时达到最高,但上升速率最快的阶段为试验的第0-5天.而GST酶则表现出不同的特点,呈先升高后降低的趋势.经过15 d试验,除0.10 mg·L-1PBDE.47和5.00 mg·L-1PBDE-209以外的各试验组鲫鱼肝脏微粒体中的GST活性仅为对照组的12.74%～85.35%,表明PBDEs已对鱼体肝脏GST产生了较为严重的影响.研究表明,鱼类肝脏微粒体中CYP3A1和GST酶可作为污染生物标志物来评价PBDEs的早期污染毒理效应.     

运动对2,3,7,8-TCDD持续染毒大鼠肝脏LXRa蛋白、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达的影响

研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续染毒大鼠肝脏脂质合成代谢关键酶乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)m RNA及转录因子肝X受体a(LXRa)蛋白表达的影响,探讨环境污染物引发代谢性疾病的发病机制,为运动锻炼防控环境健康风险提供理论支持。将24只8周龄雄性大鼠随机分为对照组(C组)、染毒组(T组)、运动染毒组(ET组)。T、ET组腹腔注射首剂量6.4μg·kg-1(以单位体重计)的2,3,7,8-TCDD,之后每隔1周给予上述剂量的21%持续染毒,连续7周。ET组尾部负重(5%体重)进行游泳运动,每周5 d,每次30 min。8周后处死动物,计算肝脏相对重量,检测肝脏甘油三酯(TG)含量,实时荧光定量PCR检测肝脏ACC1、FAS、SCD1 m RNA表达,免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏LXRa蛋白表达。结果显示8周2,3,7,8-TCDD持续染毒可显著增加肝脏脂质合成代谢关键酶ACC1、FAS、SCD1 m RNA及转录因子LXRa蛋白表达,8周游泳运动可显著降低染毒大鼠ACC1、FAS、SCD1 m RNA及LXRa蛋白表达。上述结果表明2,3,7,8-TCDD可以引起大鼠肝脏LXRa蛋白表达增高,进而LXRa通过调控靶基因ACC1、FAS、SCD1 m RNA的表达,造成脂质代谢紊乱,肝脏甘油三酯沉积,而有氧运动降低了肝脏中脂质的沉积,提示运动干预可以改善二噁英类污染物造成的肝脏脂质代谢紊乱。     

春季护肝绝招

健康身体来自科学的养生习惯,而所谓“科学养生”,即“顺时养生”,惟此,才能“和谐共生”。春季常发流感、流脯等各种传染病,也是高血压、冠心病、胃肠病和肝脏病的高发季节。     

藻毒素对鱼类肝脏的毒理学效应

以鱼类肝脏为靶器官,研究了藻毒素对鱼类的毒性影响.结果表明,藻毒素在注射和口服两种不同的染毒方式下,均可引起受试鱼类发生急性中毒死亡.对中毒鱼类进行解剖分析发现,受试鱼类的肝/体重比高于对照组.说明无论哪种给药方式,藻毒素都会迅速地、专一地作用于鱼类肝脏,引起鱼类肝脏充血红肿,出现血斑.通过对鱼类肝脏组织碱性磷酸酶(ALP)同功酶谱的分析,可以发现在两种不同染毒条件下藻毒素各剂量组的ALP同功酶谱与对照组相同,均有ALP₁1～ALP₅5条带,只是高剂量组较低剂量组ALP₁～ALP₃ 3条带的着色深,并可使ALP同功酶各组分的相对活性上升.试验结果显示,藻毒素具有极高的细胞选择性和专一生物活性,其在生物机体内所引发的许多细胞学变化主要是对生物体肝脏酶系统的破坏所致,必须引起人们的重视.     

噪声对脑、心脏、肝脏元素影响的研究

采用原子吸收法,试图从元素方面探讨强噪声暴露对机体重要器官的元素代谢的影响。结果发现与对照组相比经强噪声暴露后,脑、心脏、肝脏的元素锌、脑的元素钙及心肌的元素镁均呈极显著减少;而脑、心脏、肝脏的元素铜及心、肝脏的元素钙则呈极显著增加。在停止强噪声暴露后第5d,上述4种元素代谢仍没有恢复正常。结果表明：强噪声使机体重要器官的元素代谢严重障碍。提示强噪声环境是引起心脏病的原因之一,可能与强噪声使心肌元素代谢严重失调有关。     

新型溴代阻燃剂(NBFRs)的生态毒性效应研究进展

由于传统的溴代阻燃剂(brominated flame retardants, BFRs),如多溴二苯醚(PBDEs)和六溴环十二烷(HBCD)等具有较高的生态风险,作为替代物的新型溴代阻燃剂(novel BFRs, NBFRs)被越来越多地生产和使用,如六溴苯(HBB)、五溴甲苯(PBT)、十溴二苯乙烷(DBDPE)、1,2-双(2,4,6-三溴苯氧基)乙烷(BTBPE)、四溴邻苯二甲酸双(2-乙基己基)酯(TBPH)和2,3,4,5,6,-五溴乙苯(PBEB)等。大量的NBFRs的生产、使用和废弃,导致其不可避免地释放到环境中,对生态环境和人类健康造成潜在的威胁。已有研究发现很多NBFRs不仅具有急性毒性、肝脏毒性、内分泌干扰毒性和发育毒性等毒性效应,也具有生物富集、积累和放大效应,存在生态风险。但目前缺乏系统和总结性的研究概述,故基于现有的研究结果,本文综述了有代表性的NBFRs的毒性效应研究内容和问题,并提出今后主要的研究方向。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小白鼠肝脏毒性及脂质过氧化损伤

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。