17α-甲基睾酮对稀有鮈鲫肝脏脂质代谢的影响

环境内分泌干扰物对环境影响十分严重,绝大部分进入水环境,危害水生生物健康,进而影响人类健康.17α-甲基睾酮(17α-methyltestosterone,MT)是一种常见的环境雄激素,但在鱼体内的作用机制尚不明确.为了探究MT对鱼类肝脏脂质代谢的影响,采用不同浓度的MT(0、25、50和100 ng·L-1)处理864尾稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus),分别在7、14和21 d取肝脏样品.用石蜡组织切片(H-E染色)研究MT对稀有鮈鲫肝脏组织的影响;用RT-qPCR检测4个内参基因的稳定性及5个脂质代谢相关基因(acaca、acacb、fasn、gpat1和cpt1α)的mRNA表达;用ELISA法测定肝脏中甘油三酯的含量.结果 表明,MT会对稀有鮈鲫肝脏造成一定程度的影响,50 ng·L-1 MT处理14 d,肝脏组织损伤最明显.25 ng·L-1和50 ng·L-1 MT处理14 d,相关基因的表达均显著变化(P＜0.05).mRNA表达与组织学结果均表明50 ng·L-1 MT对稀有鮈鲫肝脏影响最为显著.100ng·L-1 MT处理21 d,acaca、cpt1α和gpat1基因表达量显著下降(P＜0.05).MT对雌鱼肝脏甘油三酯影响较雄鱼大.综上,MT通过影响肝脏脂质代谢相关基因mRNA的表达,干扰了稀有鮈鲫肝脏脂质代谢过程,进而对肝脏产生不同程度的损伤.由于MT在不同性别鱼体内的代谢途径不同,推测MT在稀有觞鲫体内可能被芳香化为雌激素(ME),从而发挥部分雌激素作用.     

微塑料对双齿围沙蚕生理代谢的影响研究

为探讨微塑料对双齿围沙蚕生理代谢的影响,本文研究了聚丙烯(PP)、聚酰胺(PA)和聚氯乙烯(PVC)3种微塑料在不同浓度(0.1％、1％和5％)和暴露时间下对双齿围沙蚕体内过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及代谢指标排氨率和呼吸速率的影响.结果表明,随微塑料浓度的升高,双齿围沙蚕体内CAT活性显著提升,5％浓度下双齿围沙蚕体内CAT活性最高;PVC对双齿围沙蚕体内AchE活性表现为低浓度(0.1％)抑制、高浓度(5％)促进的作用;PP和PA在不同浓度下对双齿围沙蚕体内AchE酶活性均表现为促进作用;随着微塑料浓度的升高,双齿围沙蚕的排氨率和呼吸速率显著升高(P<0.05).综上,微塑料在高浓度条件下,在一定时间内可以对双齿围沙蚕产生氧化胁迫作用,并一定程度上影响其排氨率和呼吸速率.     

大型海藻代谢产物对赤潮微藻的抑藻活性分析

该文分析了亚油酸、单棕榈酸甘油酯、α-细辛脑、海藻糖、二十二碳酸甲酯和异植醇对强壮前沟藻、赤潮异弯藻、米氏凯伦藻、球形棕囊藻、东海原甲藻和中肋骨条藻生长的影响。在此基础上,通过测定藻细胞内SOD、GSH和抗超氧阴离子等活性以及丙二醛含量和藻胆蛋白相对含量和相对比例等生理生化指标,研究它们对赤潮微藻生长的抑藻活性。结果表明,海藻糖显著抑制了米氏凯伦藻和中肋骨条藻的生长,其余5种化合物对4种(或5种)赤潮微藻的生长表现出明显的抑制作用。比较此6种化合物和重铬酸钾对赤潮微藻生长的半抑制效应浓度,发现在抑制某种或某些赤潮微藻生长上,5种化合物(除二十二碳酸甲酯)表现出比重铬酸钾更为明显的优势。α-细辛脑和异植醇明显改变了藻细胞抗氧化酶SOD和/或GSH和/或抗超氧阴离子活性,破坏了抗氧化酶防御系统,进而导致膜脂质过氧化,致使MDA含量明显增加。藻胆蛋白各组分相对含量和相对比例发生明显变化,可能致使光合作用受到影响,从而干扰了赤潮微藻细胞的新陈代谢过程,最终导致藻细胞生长受到抑制。     

磁性载体MBBR系统对纳米ZnO颗粒的胁迫响应

为探究磁性载体移动床生物膜反应器(MBBR)系统对不同浓度纳米ZnO胁迫的响应,构建2组MBBR开展纳米ZnO胁迫实验,通过对比普通与磁性载体MBBR中COD、NH₄⁺-N去除性能、生物膜形貌、微生物群落及功能基因,分析磁性载体对纳米ZnO胁迫下MBBR中污染物去除性能及微生物的影响.结果表明:低浓度(5,10mg/L)纳米ZnO对COD、NH₄⁺-N去除无显著影响;高浓度(30,50mg/L)纳米ZnO胁迫后,磁性载体MBBR的NH₄⁺-N去除率分别降低10.57%和12.91%,低于普通载体的14.48%和16.94%.相比于NH₄⁺-N,纳米ZnO胁迫对COD去除影响较小.此外,高浓度(30,50mg/L)纳米ZnO胁迫导致更多纳米ZnO颗粒团聚并吸附于磁性载体生物膜表面,继而改变了生物膜群落结构.在10mg/L的纳米ZnO胁迫下,磁性与普通载体生物膜中微单胞菌属(Micropruina)的相对丰度均有所提...     

一株发酵纤维素产丁酸菌及其代谢动力学特性

为开发降解纤维素产丁酸菌的种子资源,从牛粪、猪粪堆肥、玉米地土壤和腐木混合物的富集样品中分离得到一株厌氧降解纤维素产丁酸菌.该菌株细胞呈杆状,长7.1~9.1μm,直径1.2μm左右,经鉴定为丁酸梭菌(Clostridium butyricum),命名为C. Butyricum DCB.在35℃条件下,菌株DCB在纤维二糖液体培养基中的最大比生长速率为0.6536h^-1,世代时间为1.06h,纤维二糖降解速率为0.1g/(L·h),丁酸生成速率为0.06g/(L·h).该菌株利用纤维素发酵产丁酸的转化率高达0.23g/g,具有良好的开发前景.     

深海细菌Celeribacter indicus P73~T对菲的降解机制

来自深海环境的多环芳烃降解菌Celeribacter indicus P73~T能够高效降解菲,为揭示菲生物降解的分子机制,对其降解途径进行分析.通过GC-MS联用技术鉴定出菌株P73~T降解菲的2个重要的中间代谢产物,1-羟基-2-萘甲酸和1-萘酚.通过分析菌株P73~T全基因组,发现了菲降解基因簇(P73_0346-P73_0354),编码包括环羟基化双加氧酶、二氢二醇脱氢酶、环裂解双加氧酶、异构酶、水合醛缩酶等.通过验证环羟基化双加氧酶大亚基基因突变株ΔP73_0346::kan的菲降解能力,证实基因P73_0346编码了菲双加氧酶.依据代谢物检测、基因组分析和突变株功能验证结果,推测菌株P73~T降解菲经由菲C3,4-双加氧途径,更进一步地确定了参与此途径的菲双加氧酶等降解相关基因.本研究不仅揭示了菲降解的分子机制,也为菲污染的生物修复技术提供了理论依据.     

环境雌激素双酚A暴露现状及其雄性生殖毒性研究概况

双酚A(bisphenol A,BPA)作为典型的环境雌激素,在环境中广泛存在,具有接触机会频繁、剂量累积、潜伏期长等特点,是对生殖系统危害极大的一类污染物。研究表明BPA可在地表水、野生动物体内检测出,甚至在健康人群的体液中存在,尤其在婴儿体内含量较高。BPA进入机体后可通过I相和II相代谢酶分解,其分解产物的毒性目前仍不清楚。BPA在体内发挥雌激素样作用,与雌二醇竞争性地结合到雌激素受体上,阻碍雄激素受体的活性,促进促黄体生成素与催乳素的合成,最终抑制雄性激素的合成。BPA可破坏血睾屏障,直接刺激睾丸细胞的凋亡并导致精子质量下降,其中主要通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上促性腺激素释放激素受体(Gn RHR)、促黄体生成素受体(LHRβ)和促卵泡雌激素(Fshb)的表达和直接刺激睾丸和附睾细胞,降低睾酮合成酶的表达及活性,抑制与精子生成相关蛋白的表达,从而影响生殖能力。同时,BPA代谢过程中消耗大量的抗氧化酶,产生氧自由基,其氧化产物可能会对睾丸和附睾的损伤形成二次打击。总之,双酚A造成雄性生殖损伤障碍主要是损伤HPG轴正负反馈调节的平衡以及影响调节激素相关基因的表达和直接损伤睾丸细胞和精子质量。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

苯并[a]芘对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)肝脏生物标志物指标的影响

研究了脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)在对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的富集(15 d)、释放(15 d)过程中肝脏的生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、GPx、MDA)的响应,结果显示:在富集阶段,第1 d低浓度实验组(0.05 g/L)和高浓度实验组(0.45 g/L)六种生物标志物即均显著受到诱导(P0.05),诱导程度与暴露浓度成正相关,而后不同种类生物标志物呈现差异性的变化趋势,EROD继续上升并在第10 d后达到稳定状态,GST继续上升并在第10 d后受到抑制下降,SOD、CAT、GPx均受到抑制逐渐下降,且均在15 d时低于对照组水平,MDA呈现持续上升的趋势,直接反映了肝脏的氧化损伤程度。在释放阶段,低浓度实验组各生物标志物的恢复速度较高浓度实验组要快,且均能恢复到接近对照组水平(P0.05),高浓度实验组各生物标志物则均未能恢复到对照组水平(P0.05)。实验结果表明,脊尾白虾肝脏具有一定恢复能力,各生物标志物对BaP暴露的敏感性具有一定差异,BaP暴露的浓度及时间是影响各生物标志物响应变化的主要因素。