外加Cd对两水稻品种细胞超微结构的影响研究

为了研究Cd在不同水稻品种(Oryza sativa L.)细胞中的分布位点及其耐Cd的具体表征状况,以子粒Cd积累水平不同的两水稻品种(品种A:中浙优1号,子粒高Cd含量品种;品种C:J196,子粒低Cd含量品种)为材料,进行盆栽实验,设不加Cd处理(CK)和加Cd处理(25mg·kg-1),采用透射电镜技术研究了外加Cd对两水稻品种细胞超微结构的影响.结果表明:Cd处理下两水稻品种的部分根细胞有Cd沉积现象,但不同品种的沉积部位表现不同,品种A主要在液泡边缘而品种C则在细胞壁和细胞间隙,表明不同水稻品种根系的耐Cd机制不同,品种A主要表现为液泡区室化,而品种C主要表现为细胞壁上有特定沉积.水稻叶肉细胞器中的叶绿体和线粒体是对Cd胁迫较为敏感的细胞器,外加Cd对茎叶细胞超微结构造成的伤害主要表现在使叶绿体上淀粉粒消失,叶绿体空泡化,部分线粒体出现肿胀或解体现象,品种C的受害程度高于品种A。     

锗毒性对四种微藻形态和超微结构的影响

将钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）、盐生杜氏藻（Dunalielasalina）、湛江叉鞭金藻（Dicrateriazhanjiangensis）、微绿藻（Nannochloropsis.sp）4种微藻培养在含10mg/dm3锗的溶液中,研究了锗毒性对藻类细胞形态和超微结构的影响。结果表明,经锗处理的微藻细胞多变形且易破裂,胞壁和原生质体结合疏松,一些细胞的鞭毛变得细长弯曲或缺失。细胞超微结构中叶绿体（类囊体）、线粒体受锗毒性的影响最大,其它一些结构如细胞核、脂含物、淀粉与液泡等也受到了影响,但不同种间差异较大。这些结果表明,细胞内的能量传递系统受到明显影响,从而影响到细胞内有机质的合成、累积及细胞的生长     

雨生红球藻不同形态细胞的超微结构研究

应用透射电镜观察比较雨生红球藻不同形态细胞的超微结构,结果表明,游动细胞除具有典型的绿藻门团藻目的特征性结构外,细胞壁与原生质体分离形成周质空间,细胞具有发达的可进一步发育的网状叶绿体,不动细胞除了无鞭毛,具厚壁外,它与游动细胞的主要不同是：细胞内的大部分区域被色素沉积物占据,叶绿体等细胞器被包裹,光合片层紧贴,早期的不动细胞还具有较大的线粒体,根据形态及超微结构上的差异,对红球藻游动细胞与不动细胞间的生理差异进行了解释。     

铜绿微囊藻溶藻菌EA-1的分离鉴定及溶藻特性

从广州流花湖分离获得一株溶藻菌株EA-1,16S rDNA分析表明菌株EA-1属于肠杆菌属（Enterobacter）.研究了肠杆菌EA-1对铜绿微囊藻的溶藻效果和溶藻机制.结果表明,对数期EA-1具有最佳溶藻效果,投加比例为10%,初始叶绿素a含量为1.43mg/L时,EA-1能实现3d内完全除藻,叶绿素a含量为2.39mg/L时,共培养6d后,抑制率为84.1%±1.3%.EA-1通过分泌胞外溶藻物质间接溶藻,生理生化响应表明,EA-1无菌滤液胁迫下,藻细胞膜脂过氧化损伤严重,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性先急剧上升后下降.三维荧光光谱（EEM）表明溶藻产物为类腐殖酸,类富里酸和类蛋白类物质.扫描电子显微镜（SEM）显示藻细胞出现褶皱,内陷和萎缩现象.透射电子显微镜（TEM）显示藻细胞破坏过程为：首先,胶质层与细胞壁分离,光合片层变得松散和不规则,内含物被部分降解.随后,光合片层被彻底破坏,DNA核物质和多聚磷酸盐等营养物质颗粒被降解,藻细胞内部结构被完全破坏,藻细胞死亡.     

重金属对蚯蚓的毒性毒理研究

通过室内模拟实验以及对株洲市重金属污染区农田土壤中采样，进行了重金属对蚯蚓的毒性毒理研究．毒性实验表明，各重金属元素４８ｈ的ＬＤ５０分别为：Ｃｄ１０００ｍｇ／ｋｇ，Ｐｂ８１２ｍｇ／ｋｇ，Ｃｕ６３３ｍｇ／ｋｇ，Ｈｇ３０４ｍｇ／ｋｇ，Ｚｎ５２８ｍｇ／ｋｇ，Ｃｒ４２８ｍｇ／ｋｇ．对蚯蚓毒理研究证明，重金属对蚯蚓酯酶同工酶有抑活作用，而重金属对蚯蚓过氧化物酶同工酶有激活作用．在光镜下观察，可见重金属污染可引起蚯蚓的体表溃疡及产生肿瘤，可使胃肠道粘膜层出血、背血管肿胀，同时可引起胃肠道粘膜上皮细胞产生萎缩或溃疡灶．蚯蚓特有的黄色细胞团污染程度不同而显示出消长规律．在电镜下可见到在重污染区的蚯蚓胃肠道粘膜上皮细胞中的ｒＥＲ肿胀、高尔基体膨大，线粒体嵴消失，甚至空泡化或解体．另可见细胞核膜间隙肿胀、断裂、核质外溢，胞质自溶．蚯蚓以上病变的大小是随土壤重金属污染区的污染级别而定；各病理变化指标均能定性地反映土壤重金属污染状况．     

皱纹盘鲍"足萎缩症"幼鲍超微结构研究

利用超薄切片电镜技术对2005年春季大连养殖场患"足萎缩症"皱纹盘鲍(Haliotis discus hanni)幼鲍足、吻、外套膜、肝胰腺超微结构进行了研究,结果表明:足肌肉组织、吻组织、外套膜组织细胞内出现典型的病理变化.肠组织细胞内出现外膜包裹的聚集大量α糖原颗粒的包涵体.鳃组织细胞内线粒体形态异常,含有类晶格微丝结构,病变细胞间出现α糖原颗粒累积包涵体,说明病变细胞内出现严重的代谢障碍.肝胰腺组织损伤最为严重,超微结构显示为大量空泡结构和淀粉样物质,已无可识别的细胞结构.同时在足肌肉组织细胞间隙发现大量的直径为45～55 nm的病毒样颗粒,在吻细胞肿胀的内质网中发现80～110 nm的病毒样颗粒,具有囊膜,囊膜厚度约为2 nm.     

乙酸铅对PC12细胞形态的影响

为了从形态学角度研究铅诱导细胞凋亡的机制,用100 μmol·L-1乙酸铅对PC12细胞进行染毒24 h,检测细胞整体形态、细胞骨架和细胞超微结构的改变.实验结果显示:乙酸铅染毒24 h后.细胞整体形态和细胞骨架无明显改变.但电子显微镜下已出现细胞核固缩;线粒体肿胀、正常结构消失并伴有空泡化;胞内出现鼓泡等现象.结合前期研究结果,推测线粒体在铅诱导细胞凋亡中起了重要作用.而细胞骨架不参与此过程.     

水芹(Oenanthe javaica)浸出液对小球藻(Chlorella vulgaris)生长及超微结构的影响

采用在不同浓度水芹(Oenanthe javaica)浸出液中纯培养小球藻(Chlorella vulgaris)的方法,研究水芹浸出液对小球藻细胞数量、叶绿素含量和藻细胞超微结构的影响。结果显示,10 g.L-1水芹浸出液对小球藻的生长和叶绿素含量具有明显的促进作用;20 g.L-1水芹浸出液处理组藻细胞数量和叶绿素含量增加持续至第7天,但增幅低于对照组,7 d后抑制作用增强;高浓度(30～50 g.L-1)水芹浸出液对小球藻细胞数量和叶绿素含量的抑制作用在第5天开始变得显著,并随时间延长而加剧,具有浓度效应;经40 g.L-1水芹浸出液处理后,小球藻细胞壁断裂甚至消失,细胞中叶绿体片层肿胀甚至解体,核膜破裂,核质外渗。结果表明水芹浸出液对小球藻具有化感效应,总体呈现低浓度促进、高浓度抑制的规律。     

纳米二氧化钛增强五价砷对丰年虾的慢性毒性作用

为探究长期暴露下人工纳米材料与其他污染物的联合慢性毒性效应,考察了纳米二氧化钛(titanium dioxide nanoparticles,nano-TiO₂)与五价砷〔arsenate,As(Ⅴ)〕单独或联合暴露对丰年虾(Artemia salina)的慢性毒性效应,观察其存活率、体长、肠道形态及超微结构变化,同时测定了丰年虾对As的累积以及As在丰年虾亚细胞组分中的分布情况. 结果表明:①28 d低剂量As(Ⅴ)暴露导致丰年虾存活率降低, 肠道形态及肠道超微结构损伤,且nano-TiO₂与As(Ⅴ)联合暴露组的毒性效应增强. ②与As(Ⅴ)单独暴露组相比,nano-TiO₂存在条件下丰年虾在暴露前期(第7和14天)对As的摄入及排泄均增加;而暴露后期(第21和28天),nano-TiO₂促进丰年虾排泄As的效应减弱,导致联合暴露组中丰年虾体内As的累积显著增加(P < 0.05). ③与As(Ⅴ)单独暴露组相比,联合暴露组中As在生物解毒组分——热稳定蛋白(heat-stable protein,HSP)组分中的占比下降. 在暴露的第14、21和28天时,联合暴露组中As在HSP组分中的占比较As(Ⅴ)单独暴露组分别显著降低了39.83%±9.54%、43.27%±5.29%和50.91%±7.60%(P均小于0.05). 研究显示,nano-TiO₂可能会抑制丰年虾对As的解毒作用,从而导致As毒性上升.