Pb在豌豆幼苗细胞中的超微结构分布与毒性研究

伴随日趋严重的重金属环境污染问题,植物修复的可能机制及重金属胁迫下植物的损伤与抗性机理成为研究热点.采用透射电子显微镜和X-射线微区分析技术,研究了中度(50mg/L)和严重(200mg/L)Pb2 胁迫下豌豆幼苗根叶细胞的超微结构损伤和铅在植物器官和细胞器水平的区域化分布情况.结果显示,重金属对植物的毒害表现为对细胞的膜结构和各种细胞器的整体性伤害,且各细胞器的受损程度不同;豌豆对铅的相对耐性机理可能包括重金属胁迫下不同细胞器的差异反应、根系富集、细胞壁结合和液泡的区隔化作用等.图6参24     

渔游蛇精子的超微结构

扫描电镜观察表明,渔游蛇（Ｎａｔｒｉｘ Ｐｉｓｃａｔｅｒ）精子总长度约１１０μｍ,分为头和尾两部分;头部呈前稍尖的细长圆柱形,略变曲,约长８．５μｍ,直径以经约０．６μｍ。尾部又分４段：颈段、中段、主段和末段;其与从不同之处是中段较长,约７３μｍ,占精子总长度的２／３多;线料体型鞘由近５００圈超过５０００个线粒体构成;透射电镜揭示了头部顶体体覆疬于核前约１／２;尾部颈段的结构较复杂,包括连接片的踝     

二氧化硫吸入对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响

为了研究二氧化硫(SO2)对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响,以探讨其毒性作用的本质,对小鼠进行SO2动态吸入染毒.设对照组及SO2染毒组(28、56 mg·m-3),取各组小鼠脑、心、肾、睾丸于电镜下观察.结果表明:(1)SO2染毒组小鼠脑组织的部分神经元细胞和许多胶质细胞受损,可见胶质细胞核畸形、内质网扩张、线粒体肿胀,以及神经纤维发生髓鞘分离的现象,2种剂量未见明显差异.(2)SO2染毒组小鼠心肌细胞的线粒体肿胀,肌原纤维结构紊乱,细胞核染色质有边集、团块状改变现象,血管内皮细胞肿胀,心肌闰盘扩张、松解;剂量较高的SO2(56 mg·m-3)染毒组小鼠,还可见到心肌纤维断裂、溶解,部分心肌细胞肌膜破裂,细胞器释出现象,并可观察到淋巴细胞浸润(3)SO2染毒组小鼠肾近曲小管上皮细胞受损严重,肾小球和远曲小管上皮细胞也有一定程度的损伤,可见内质网扩张、线粒体肿胀现象;SO2剂量为56 mg·m-3的染毒组较剂量为28 mg·m-3染毒组更为严重,可见肾小管上皮细胞嗜酸性变、线粒体空泡变现象.(4)SO2染毒可引起小鼠睾丸的基膜、各级生精细胞、精子和支持细胞发生病理改变,可观察到线粒体肿胀、核膜不清、精细胞顶体脱落现象;SO2剂量为56 mg·m-3时比剂量为28 mg·m-3时超微结构损伤严重,可见基膜破损、细胞器释出现象.本研究为SO2是一种全身性有毒因子的观点提供了病理形态学证据.     

汞、镉污染对轮叶狐尾藻的毒害

用不同浓度Hg²⁺、Cd²⁺溶液培养沉水植物轮叶狐尾藻植株,比较研究重金属离子对其生理指标及超微结构的影响.Cd²⁺污染时,轮叶狐尾藻叶片、茎出现黑色斑点,而受Hg²⁺ 污染时均匀褪绿,未出现斑点.Hg²⁺ 、Cd²⁺污染均使轮叶狐尾藻叶片叶绿素含量减少,较低浓度时,光合速率、呼吸速率、过氧化物酶活性及可溶性蛋白含量上升,随着污染物浓度的加大、污染时间的延长,则导致其相应生理指标下降.电镜结果显示:叶细胞受Hg²⁺ 、Cd²⁺毒害后,染色质呈凝胶状,膜系统解体,核糖体消失.研究表明,在相同处理浓度和时间条件下,Hg²⁺ 毒性较Cd²⁺强,Hg²⁺ 对轮叶狐尾藻的快速致死浓度为1～2mg/L,Cd²⁺为3~5mg/L.     

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd~(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(~(2+))/Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P0.05);染毒1 d后,Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。     

菲、3-甲基菲和菲醌对河鲀(Takifugu rubripes)幼鱼肝组织损伤的比较研究

原油毒性主要源于多环芳烃(PAHs),而烷基化多环芳烃是PAHs的主要组分,氧化衍生物是PAHs降解和代谢过程所产生的重要产物。为评估比较烷基PAHs和氧化PAHs与其母体化合物对海洋生物的毒性,本研究以菲、3-甲基菲和菲醌为研究对象,对海洋经济鱼种——红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)幼鱼进行了肝损伤评价。结果显示,线粒体、内质网是对上述3种化合物最为敏感的细胞器;3种化合物对肝损伤的表现形式不同:1.菲导致线粒体数量增加形态改变、内质网减少纹理模糊、出现脂滴、细胞空泡化、出血,2.3-甲基菲导致内质网减少、出现脂滴、细胞空泡化、出血,3.菲醌导致线粒体和内质网水肿、出现脂滴及细胞空泡化;随化合物浓度升高,肝损伤程度加重;同一浓度下,不同化合物损伤程度也有差异,总体趋势为菲醌3-甲基菲菲。上述结果表明,PAHs衍生物的毒性可能强于其母体化合物;除浓度外,化合物的结构可能对其毒性有重要影响。     

久效磷对细小色矛线虫胚胎发育和繁殖的影响

采用平板静态毒性实验方法,研究了久效磷对细小色矛线虫(Chromadorina germanica)的急性毒性及胚胎发育和繁殖的影响,并探讨了其毒性作用机制.结果表明,久效磷对C. germanica 的24,48,96h的LC50分别为66.42,36.94,16.03 μmol/L.对C. germanica繁殖具有显著的抑制作用:1.0μmol/L久效磷暴露组子一代的数量急剧减少,仅为对照组的52.9%,10μmol/L暴露组则完全抑制了产卵和子一代的产生.对C.germanica的胚胎毒性主要表现为胚胎发育时间的延迟:0.1,1.0,10.0μmol/L久效磷暴露组胚胎发育持续时间比对照组的17.05h分别延长了1.24,1.92,1.96h,呈剂量-效应关系,且10.0μmol/L久效磷完全抑制了卵的孵化.久效磷对C. germanica精巢和卵巢超微结构的损伤,导致了精子和卵子质量下降.因此,久效磷导致C.germanica的胚胎发育持续时间的延长和精子、卵子质量下降是其子一代数量急剧减少的主要原因之一.     

Sperm of rosy barb (Puntius conchonius) as an in vitro assay system of nonylphenol cytotoxicity

Nonylphenol （NP） is the final degradation product of alkylphenol polyethoxylates （APEs）, which are widely present in plastics, papers, pulp, detergents, pesticides, herbicides, paints and cosmetics. It is estimated that annual global production of APEs is about 500000 t, 60% of which eventually ends up in aquatic ecosystems primarily via wastewater （So16 et cd., 2000）. NP is resistant to biodegradation and persistent in the environment （Arukwe et al., 2000）.     

硫丹对蚯蚓存活、生长和肠胃线粒体超微结构的影响

通过人工土壤法对蚯蚓进行14d的急性暴露,研究了硫丹对蚯蚓存活、生长的影响;试验结束后,从硫丹剂量为0.5mg·kg-1和5 mg·kg-1的处理中挑选蚯蚓制作超薄切片,观察肠、胃部线粒体超微结构的变化.结果表明,硫丹对蚯蚓有较强的毒性作用,14d的LC50为6.52mg·kg-1.试验期间硫丹对蚯蚓的生长有显著的抑制作用,生长抑制率随硫丹剂量和暴露时间增加而增大.蚯蚓肠胃部的线粒体对硫丹有较强的敏感性,在非致死剂量下超微结构的损伤程度随硫丹剂量增加而加重.     

栉孔扇贝卵发生的超微结构和细胞化学

对栉孔扇贝Ｃｈｌａｍｙｓｆａｒｒｅｒｉ 的卵原细胞和卵母细胞发育过程的超微结构和细胞化学研究结果表明：卵原细胞的胞质中含大量的游离核糖体,细胞器不发达,蛋白质和ＲＮＡ丰富而糖元贫乏;卵黄生成之前,卵母细胞中的核质膨大为生发泡;核仁发达,胞质中线粒体大为增多;卵黄体和皮层颗粒首先出现于核周,接近线粒体聚集处;卵黄生成盛期,卵母细胞的胞质内具平行片层粗面内质网和同心圆状粗面内质网,它们是生成卵黄体和皮层颗粒的主要细胞器,线粒体和高尔基器也参与了这两种内含物的生成;微胞饮作用也为细胞的发育提供某些物质;卵黄体含蛋白质和糖元,皮层颗粒富含多糖类;卵黄膜形成始于卵黄生成初期,先是细胞游离端的胞质出现一个富含多糖的突起,突起部的质膜微绒毛化,微绒毛分泌产生由中性多糖构成的卵黄膜,继而向四周扩展,并于卵母细胞成熟时覆盖整个细胞;ＲＮＡ 合成贯穿于卵母细胞的整个发育期,延续至卵黄生成结束之后,成熟分裂临近之时．