A multispecies test of source–sink indicators to prioritize habitat for declining populations

For species at risk of decline or extinction in source–sink systems, sources are an obvious target for habitat protection actions. However, the way in which source habitats are identified and prioritized can reduce the effectiveness of conservation actions. Although sources and sinks are conceptually defined using both demographic and movement criteria, simplifications are often required in systems with limited data. To assess the conservation outcomes of alternative source metrics and resulting prioritizations, we simulated population dynamics and extinction risk for 3 endangered species. Using empirically based habitat population models, we linked habitat maps with measured site‐ or habitat‐specific demographic conditions, movement abilities, and behaviors. We calculated source–sink metrics over a range of periods of data collection and prioritized consistently high‐output sources for conservation. We then tested whether prioritized patches identified the habitats that most affected persistence by removing them and measuring the population response. Conservation decisions based on different source–sink metrics and durations of data collection affected species persistence. Shorter time series obscured the ability of metrics to identify influential habitats, particularly in temporally variable and slowly declining populations. Data‐rich source–sink metrics that included both demography and movement information did not always identify the habitats with the greatest influence on extinction risk. In some declining populations, patch abundance better predicted influential habitats for short‐term regional persistence. Because source–sink metrics (i.e., births minus deaths; births and immigrations minus deaths and emigration) describe net population conditions and cancel out gross population counts, they may not adequately identify influential habitats in declining populations. For many nonequilibrium populations, new metrics that maintain the counts of individual births, deaths, and movement may provide additional insight into habitats that most influence persistence.     

电子垃圾拆解地区人体双酚A内暴露及与氧化应激效应的关联研究

中国已成为全球电子垃圾的主要回收地之一,电子垃圾拆解造成的污染物人体暴露及健康效应备受关注。尤其是在粗放的拆解方式下,释放的双酚A(bisphenol A,BPA)等污染物暴露以及对拆解地区人群的健康影响是重要的科学问题。选取中国北方某电子垃圾拆解地区(即暴露地区)人群为研究对象(包括29名电子垃圾拆解从业者和24名当地居民),以40 km外无电子垃圾拆解地区的人群(N=53)作为参照。暴露地区人群尿液中BPA浓度(中值:10.7μg·g-1肌酐)显著高于参照地区人群(中值:0.66μg·g-1肌酐;P0.01),提示电子垃圾拆解活动可能造成当地人群对BPA的高暴露。暴露地区人群的尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G;中值:236μg·g-1肌酐)高于参照人群(中值:142μg·g-1肌酐),统计结果接近显著(P=0.055)。暴露地区人群血清中谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)与铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)含量较参照组显著降低;而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著高于参照组(P0.01)。BPA与8-OHd G显著正相关(P0.05)、与GSH-ST负相关(P0.01);多元回归结果显示,尿液中BPA浓度每上升1倍,8-OHd G升高34.9%(95%CI:19.4%~52.3%),而GSH-ST下降5.46%(95%CI:1.17%~9.56%)。本研究显示,电子垃圾拆解可导致该地区人群对BPA的高暴露,这种暴露可导致氧化应激包括对DNA的氧化损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对THP-1细胞IL-1β和MMP-8表达及ROS的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯((DEHP)的细胞免疫毒性作用与机制,采用RT-PCR和ELISA方法,考察了0.05～1μmol·L-1浓度范围内的DEHP对THP-1细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及基质金属蛋白酶-8(MMP-8)基因和蛋白表达的影响;采用免疫印迹WesternBlot方法检测DE-HP对ERK1/2磷酸化水平的影响;以2,'7-'二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测1～50μmol·L-1DEHP对细胞内活性氧(ROS)产生的影响。结果显示,0.05和0.2μmol·L-1DEHP在6h内显著诱导IL-1β和MMP-8基因表达(P<0.05或0.01);0.05～1μmol·L-1DEHP刺激细胞48h,可诱导IL-1β蛋白表达,并表现出明显的剂量-效应关系,线性拟合的确定系数为0.937;0.05μmol·L-1DEHP刺激细胞6或12h,显著诱导MMP-8蛋白表达(P<0.05);0.2μmol·L-1DEHP在15～30min内快速诱导ERK1/2磷酸化;1～50μmol·L-1DEHP浓度依赖性刺激细胞中ROS的产生;ERK/MAPK抑制剂PD98059显著抑制DEHP诱导的MMP-8分泌,但对IL-1β分泌未表现出抑制作用。研究表明,DEHP可能是经ERK/MAPK信号路径诱导MMP-8基因和蛋白的表达,经其他路径诱导IL-1β基因和蛋白的表达,诱导细胞内ROS的产生,从而激发炎症反应,进而损害免疫系统功能引发哮喘等炎症性疾病。此研究结果可为DEHP的暴露风险评估提供参考。     

采用代谢流量分析方法评估二噁英对细胞的代谢干扰

以肝癌细胞HepG2为供试细胞,选用5个不同浓度的二噁英（0、0.001、0.01、0.1和1.0 nmol.L-1）,探讨2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞的毒性效应.采用90%甲醇离心法实现蛋白与代谢产物的分离,建立了高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（HPLC-MS/MS）分析胞外液中的23种代谢产物（20种氨基酸、乳酸、甘油和尿素）的方法.建立的HPLC-MS/MS分析方法对各化合物的加标回收率可达91%—105%之间,化合物浓度的标准偏差均小于10%.在此基础上,结合代谢流量分析系统研究了2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞内代谢流的影响.结果表明,随着浓度的增高,2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞代谢的干扰作用呈增强趋势.2,3,7,8-TCDD降低了细胞对葡萄糖的吸收,并进一步抑制了HepG2细胞糖酵解的速率.此外,2,3,7,8-TCDD导致了HepG2细胞乳酸代谢流的明显增加,由此使细胞产生了过量的乳酸.     

丙烷催化还原脱硝中硫中毒Cu-Ir/H-ZSM-5催化剂的再生

考察了5%H₂/Ar还原再生丙烷催化还原NO_x中硫中毒Cu-Ir/H-ZSM-5催化剂的工艺参数影响,采用N₂吸附、X射线衍射、X射线光电子能谱和氢气程序升温还原等手段研究了催化剂再生行为的构效关系.结果表明,硫中毒Cu-Ir/H-ZSM-5催化剂由于CuSO₄的生成导致催化剂活性位损失,比表面积、微孔面积和孔体积的减小.H₂还原再生的最佳工艺参数为再生温度500℃和再生气体用量42.8L/g_催化剂,再生催化剂的活性可恢复到新鲜催化剂的95%.在最佳再生条件(500℃和42.857L/g_催化剂)下,再生催化剂表面CuSO₄含量最低(0.4%),且再生催化剂的比表面积、微孔面积和孔体积较失活催化剂有较大提高.     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制

研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制,以昆明雄性小鼠为受试动物,随机分为7组,包括空白对照组(生理盐水),4个DINP暴露组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1))和褪黑素(melatonin,Mel)对照组50 mg·kg~(-1)、Mel处理组(200 mg·kg~(-1)DINP+50 mg·kg~(-1)Mel),灌胃14 d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;以睾丸组织细胞测定DNA-蛋白交联(DPC)系数。随着DINP暴露剂量的增加,DINP暴露组睾丸组织ROS、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01); Mel处理组ROS、8-OHdG含量和DPC系数相应降低,GSH含量逐渐上升。雄性小鼠睾丸组织形态观察结果表明,随着DINP暴露剂量的增加,小鼠睾丸组织的病理损伤程度呈上升趋势。实验结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠睾丸组织的病理损伤和氧化损伤,50 mg·kg~(-1)Mel的抗氧化能力可以有效对小鼠睾丸组织起保护作用,使组织损伤减轻,即生殖毒性减弱。     

Fetoplacental discrepancy involving structural abnormalities of chromosome 8 detected by prenatal diagnosis

We describe the finding of three cell lines involving different structural abnormalities of chromosome 8 detected in a prenatal diagnosis. Chorionic villi sampling (CVS) was performed on a pregnant woman because of advanced maternal age. Semidirect cytogenetic analysis showed a mos46,XX,i(8q)/46,XX,del(8)(p11.2) karyotype, confirmed by fluorescence in situ hybridization (FISH). Amniocentesis was subsequently performed, and the karyotype obtained was 46,XX,dup(8)(p23p11.2). The pregnancy was terminated; pathologic findings included clubfeet, clenched left hand, subcutaneous edema and bilateral hydrocephalus. Molecular studies using chromosome 8 microsatellites performed on parents' blood and fetal tissues revealed a maternal meiotic origin of the inv dup(8p) with deletion of the distal p23 region and duplication of the remaining 8p. We propose a model to explain the cytogenetic findings, which includes a first maternal meiotic error giving rise to a large dicentric isochromosome 8 present in the ovum, a second error in one of the first zygote divisions with misdivision of the dicentric 8 giving rise to a cell line with del(8p) confined to the trophoblast and another cell line with inv dup(8p) confined to the fetal tissue and a third error in the trophoblast giving rise to a further cell line with isochromosome 8q. Copyright © 2003 John Wiley & Sons, Ltd.     

中国大陆8级地震的空间关联特征及复发周期探讨

某些8级以上地震具有在同一经线和同一纬线上成组交替发生的特点.在此认识的基础上应用"黄金分割数"探讨了8级地震的空间关联现象.结果发现8级地震具有空间关联特征,其关联特征可以用"黄金分割数"定量描述.据此建立了"黄金分割预测模型",并对昆仑山口西8.1级地震后的下一次8级地震的发生区域进行了预测.中国大陆及周边的M≥7(3)/(4)级地震有25年的复发周期,这种复发周期既有较小范围的转移,也有较大范围的转移.由此预测下次8级地震将发生在2022年前后.     

辽宁省典型城市空气质量现状与污染原因分析

根据中国环保部大气环境公报数据显示,截至2013年,中国城市环境空气质量仍然不容乐观。为全面了解辽宁省环境空气质量变化及其影响因素,以沈阳、大连、鞍山、抚顺、锦州5个典型城市的颗粒物监测数据为基础进行分析,主要探讨TSP、PM10、PM2.5及臭氧8小时对城市大气污染的影响。结果表明,5城市TSP、PM10、PM2.5均超过国家环境空气质量二级浓度限值,分别超过0.14~0.44倍、0.57~0.91倍及0.96~1.53倍,臭氧8小时未超过。从季节变化来看,5城市TSP、PM10、PM2.5浓度大体上呈现冬、春季较夏、秋季高的趋势,臭氧8小时浓度值春、夏两季比秋、冬两季高。5个城市大气颗粒物中的Pb、Zn元素含量最高,金属元素主要富集在PM2.5中。除TSP、PM10、PM2.5对城市空气质量造成严重污染外,臭氧8小时浓度对于城市空气质量的影响将逐渐超过细颗粒物,可能成为污染城市空气质量的主要污染物。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。