TCDD对乳腺癌细胞端粒酶活性的影响

探讨了2,3,7,8-四氯二苯并-ρ-二噁英(TCDD)在体外对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响.用0.5μmol·L-1的2,3,7,8-四氯二苯并-ρ二噁英(TCDD)作用于MCF-7细胞,裂解后提取MCF.7细胞端粒酶.采用BCA方法定量蛋白、重复序列扩增-银染法检测端粒酶活性.结果表明.TCDD作用MCF-7细胞后,细胞端粒酶活性增强,且随作用时间端粒酶活性减弱,但明显高于对照组(P<0.05).结果表明:TCDD有显著增强MCF-7细胞端粒酶活性的作用.     

臭氧预氧化对藻细胞及胞外分泌物消毒副产物生成势的影响

以处于对数生长期后期的悦目颤藻为研究对象,研究了藻细胞及胞外分泌物对氯化消毒副产物生成势(DBPFP)的贡献,以及臭氧预氧化对DBPFP的影响规律,即不同臭氧投量及预氧化时间对DBPFP的影响,并探讨臭氧预氧化控制消毒副产物生成势的原因.研究表明,藻细胞和胞外分泌物的三卤甲烷类副产物都主要是氯仿和一溴二氯甲烷,卤乙酸类副产物都主要是二氯乙酸和三氯乙酸.颤藻细胞和其EOM本身及经臭氧预氧化混凝后形成卤乙酸的能力基本都高于形成三卤甲烷的能力,在实际含藻水的处理中,应该更加重视对卤乙酸的控制.臭氧预氧化可以降低胞外分泌物形成氯化消毒副产物(DBP)的能力,且随着反应时间延长,DBPFP降低越多.在本试验条件下,0.975 mg/L臭氧预氧化10min后混凝,可比单纯混凝降低胞外分泌物DBPFP 31%,其中HAAFP降低52.6%,而THMFP却升高12.5%,可见臭氧预氧化控制胞外分泌物DBPFP主要原因是其可以很好地控制卤乙酸生成势.同时臭氧预氧化会使含藻细胞水样的DBPFP大幅度升高,且随着氧化时间延长,各种氯化消毒副产物生成势几乎呈线性增加.在实际水处理中,应在去除藻细胞之后再进行臭氧氧化以控制DBPFP.     

饮用水源致癌风险早期预警SNPs监测技术

综述了饮用水源污染致癌早期预警的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)检测技术,内容包括SNPs技术及其应用研究领域,癌症敏感基因与SNPs,饮用水源致癌早期预警SNPs监测技术等。该技术的应用对于早期诊断、预警、预防、控制饮用水源污染致癌,保护人体健康,保障后代生命安全,具有现实意义。     

沿江化工园区污水处理厂出水对体外培养的大鼠睾丸细胞生殖毒性研究

应用基于原代培养的大鼠睾丸细胞体外毒性测试方法,通过支持细胞、生精细胞及间质细胞这3种细胞的形态、活力、胞外乳酸脱氢酶（LDH）活力、细胞早期凋亡坏死率和睾酮分泌量等指标对沿江化工园区污水处理厂出水的生殖毒性进行了研究. 结果表明,新开发的沿江化工园区A和省级沿江化工园区B污水处理厂出水有机提取物浓缩后均能造成不同程度的大鼠睾丸细胞生殖毒性,园区A提取物能明显影响支持细胞（p<0.01）、生精细胞（p<0.05）和间质细胞（p<0.05）的细胞活力,影响支持细胞和生精细胞胞外LDH活力（p<0.01）,且其毒性明显高于园区B. 暴露导致支持细胞处于凋亡早期,而生精细胞比较敏感,已到了凋亡晚期甚至有小团细胞坏死,虽然间质细胞的形态没有显著变化但园区A有机提取物已明显抑制了间质细胞睾酮的分泌（p<0.01）. 研究表明,通过基于原代培养的大鼠睾丸细胞体外毒性测试方法能够对污水处理厂出水的生殖毒性做出综合评价,该方法可以作为现行国家污水综合排放化学监测的有效补充.     

1株产电假单胞菌(Pseudomonas sp.)RE7的分离及特性研究

微生物燃料电池(microbial fuel cell,MFC)阳极微生物的种类和作用机制对MFC的产电性能有着重要的影响.从已稳定运行1a的MFC的阳极室分离得到1株电化学活性革兰氏阴性细菌——菌株RE7,其16SrRNA基因序列与Pseudomonas aeruginosastrain CMG587有99%同源性,属于假单胞菌属(Pseudomonas sp.).利用菌株RE7构建的MFC的稳定产电和循环伏安曲线测定结果都表明,菌株RE7具有较强的电化学活性,利用菌株RE7构建的MFC的最大输出电压为352mV,相应的最大面积功率密度为69.2mW/m2,体积最大功率密度为6.2W/m3.由不同稀释比例的MFC排出液的产电效果比较可知,菌株RE7极有可能是通过自身分泌的氧化还原类物质进行电子传递.     

乙酸铅对PC12细胞形态的影响

为了从形态学角度研究铅诱导细胞凋亡的机制,用100 μmol·L-1乙酸铅对PC12细胞进行染毒24 h,检测细胞整体形态、细胞骨架和细胞超微结构的改变.实验结果显示:乙酸铅染毒24 h后.细胞整体形态和细胞骨架无明显改变.但电子显微镜下已出现细胞核固缩;线粒体肿胀、正常结构消失并伴有空泡化;胞内出现鼓泡等现象.结合前期研究结果,推测线粒体在铅诱导细胞凋亡中起了重要作用.而细胞骨架不参与此过程.     

微塑料联合MEHP抑制SIRT3/SOD2诱导肝细胞线粒体损伤和氧化应激

微塑料(microplastics, MPs)常与多种塑料相关产品共同暴露损害人体健康。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate, DEHP)是常见的塑化剂,其主要代谢物为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate, MEHP)。MPs与MEHP进入机体后均在肝脏蓄积,因此研究MPs与MEHP的联合暴露对肝脏的毒性效应及潜在机制具有重要意义。本研究采用聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics, PS-MPs)和MEHP单独及二者联合处理HepG2细胞,检测细胞活力、活性氧水平、线粒体膜电位、COXⅠ、COXⅢ、SIRT3和SOD2的蛋白表达水平。结果表明,PS-MPs和MEHP单独暴露均引起活性氧生成增加、线粒体膜电位降低。PS-MPs单独暴露也导致COXⅠ与COXⅢ蛋白表达水平降低。两者联合暴露时上述有害作用更为显著,为协同效应。进一步的分子机制研究表明,PS-MPs下调了SIRT3和SOD2蛋白表达,MEHP下调了SIRT3蛋白表达,而PS-MPs和MEHP联合暴露对SIRT3和SOD2的蛋白表达的影响表现为协同效应。综上所述,PS-MPs和MEHP联合暴露导致HepG2细胞氧化应激和线粒体损伤,其分子机制与抑制SIRT3/SOD2信号通路有关。     

烟草悬浮细胞在镉胁迫下微丝形态与黏弹性变化的实时监测

本文利用增强型绿色荧光蛋白标记微丝(Lifeact-EGFP)的烟草为供试材料,在Lumascope^TM720全自动活细胞成像系统下观察了10^-4~10^-8 mol·L^-1镉离子胁迫下及空白对照的Lifeact-EGFP烟草悬浮细胞的微丝聚合-解聚情况的实时变化。使用石英晶体微天平技术监测了10^-4~10^-8 mol·L^-1镉离子胁迫下及空白对照的烟草悬浮细胞黏弹性实时变化。进而测定了10^-4~10^-8 mol·L^-1镉离子胁迫下及空白对照的烟草悬浮细胞的过氧化氢酶活力变化情况。研究发现,在镉逆境胁迫早期,烟草悬浮细胞的微丝结构、细胞黏弹性指数变化和逆境相关酶活力变化存在一定程度的关联。本研究尝试从细胞层面探索镉毒害对烟草细胞生理特征的影响,为镉胁迫下植物细胞生理生化研究提供了新证据。