稀有鮈鲫HMGR基因全长克隆及雄鱼经五氯酚暴露基因表达的分析

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGR)是甲羟戊酸(mevalonic acid,MVA)途径中的第一个关键限速酶.克隆稀有鮈鲫HMGR基因全长,分析该基因在不同组织及雄鱼经不同浓度五氯酚(pentachlorophenol,PCP)暴露的表达差异,探索PCP对类固醇激素前体(胆固醇)合成水平基因转录调控的内分泌干扰机制.采用同源克隆策略及cDNA末端快速扩增技术(rapid-amplification of cDNA ends,RACE),从稀有鮈鲫肝脏中首次克隆得到3 101碱基(bp)的HMGR基因cDNA全长,基因命名为GrHMGR(GenBank accession No:KF885724).GrHMGR编码884个氨基酸,系统发育树分析表明,GrHMGR编码的蛋白与其他鱼类来源的HMGR氨基酸序列同源性较高.Real-time PCR分析表明GrHMGR的表达有组织特异性,在大脑,性腺和肝脏中均有表达,性腺中表达量最高.稀有鮈鲫雄鱼经不同浓度PCP暴露后,GrHMGR在大脑和性腺的表达随PCP浓度的增加显著下降,然而在肝脏组织中表达趋势有所不同.HMGR的表达下降会减少胆固醇的合成.说明PCP暴露会通过干扰稀有鮈鲫的胆固醇合成途径,进而对内分泌系统产生影响.     

环境内分泌干扰物五氯苯酚的毒性评价研究进展

五氯苯酚（PCP）是一类危险性较大的环境污染物。PCP比较稳定,容易在动植物体内富集,能够抑制生物代谢过程中氧化磷酸化作用,导致动物肺、肝、肾脏以及神经系统的损伤。根据国内外最新的研究成果,综述了PCP的分布、分析检测方法和毒性效应等方面的研究进展,并对今后PCP研究的趋势进行了展望。     

五氯酚对HeLa细胞毒性及DNA损伤的研究

以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,运用MTT法检测PCP处理后HeLa细胞的增长抑制率;通过测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和总超氧化物歧化酶(SOD)的活性,评价PCP的细胞毒性作用;彗星实验检测HeLa细胞经不同浓度PCP处理后的DNA损伤.结果表明,PCP对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50)为66.59μmol.L-1;HeLa细胞在12.5、25、50、100和200μmol.L-1 PCP染毒条件下,LDH的漏出率随着染毒时间的增加逐渐增大,具有明显的时间-效应关系,在12.25、17.5和25μmol.L-1 PCP染毒下,细胞培养液中SOD的活性随着染毒时间的增加逐渐下降,存在显著的时间-效应关系,低浓度PCP(25μmol.L-1)显著增加细胞培养液中LDH的漏出率以及PCP(12.25μmol.L-1)显著降低总SOD的活性;PCP(实验浓度为6.25、12.5、25和50μmol.L-1)不会导致HeLa细胞DNA损伤.因此SOD和LDH可作为评价低浓度PCP毒性效应的敏感性生物标志物.     

升流式厌氧污泥床处理含五氯酚废水的研究

研究了升流式厌氧污泥床反应器(UASB)在中温条件下处理含五氯酚(PCP)模拟废水时工艺特点及PCP降解机理。结果表明:①在以处理啤酒废水的厌氧颗粒污泥为接种物(VSS接种量约15 g /L),运行温度为(35±1) ℃,水力停留时间为20～24 h,进水COD浓度为2 500～2 800 mg/L;进水PCP浓度由1.0 mg/L上升至8.0 mg/L条件下,120 d左右完成启动,PCP和COD去除率分别为94%及86%以上。②高效液相色谱仪检测结果分析表明,PCP厌氧降解的途径是首先经间位脱氯生成四氯酚和2,4,6－三氯酚,再经邻位和对位脱氯生成2,4－二氯酚和邻氯苯酚,最后矿化为CH₄和CO₂。      

工业有机废水为共基质培养降解五氯酚厌氧颗粒污泥

研究了工业有机废水和五氯酚(PCP)共存条件下,改良UASB反应器中厌氧污泥的颗粒化过程.实验发现降解PCP厌氧颗粒污泥形成可分成污泥驯化、颗粒污泥出现与成熟3个阶段,污泥颗粒化过程中污泥量、污泥活性和厌氧消化3大类群细菌数量与生态分布发生特征性变化,所培养颗粒污泥具有脱氯降解PCP的活性,产甲烷优势菌为杆状或长丝状产甲烷丝菌,在生物结构上形成互营微菌落,但污泥颗粒无明显层次性微结构.作为共基质的有机废水其种类影响着颗粒化进程、颗粒污泥脱氯活性与产甲烷优势菌.     

含五氯酚废水的生物降解性和微生物毒性试验

模拟中温厌氧消化反应设备条件,以葡萄糖为共基质,测定了五氯酚的产甲烷毒性及其废水的厌氧可生物降解性．测定条件：ＣＯＤ１１００～１２００ｍ ｇ／Ｌ,ｐＨ７．２～７．４,ＣＯＤ∶ＴＶＳＳ为０．８ 左右,接种污泥未驯化,其产甲烷活性ＣＨ₄／ＶＳＳ为２４０ｍ ｌ／ｇ．试验结果表明,五氯酚是一种对产甲烷活性抑制性较强的物质,当投加浓度小于５ｍ ｇ／Ｌ时产生中度抑制,大于１０ｍ ｇ／Ｌ产生重度抑制,抑制程度与投加浓度大小呈正相关;产甲烷活性被抑制５０％ 的五氯酚浓度约为６ｍ ｇ／Ｌ．五氯酚对产酸阶段抑制程度很小,含不同浓度的五氯酚废水ＣＯＤ转化率稳定在７０％ 左右,但ＣＯＤ不能完全矿化,导致以丙酸、乙酸为主的有机酸积累,无丁酸积累．五氯酚去除率可达７０％ ～８０％ ．用反应终点的甲烷转化率、酸化率、残余挥发酸百分率等特性参数能较好地表征反应体系产酸菌与产甲烷菌的活性及其被抑制情况     

纳米复合ZnO-TiO2晶体的制备及其光电催化性能研究

采用溶胶-凝胶法制备了纳米复合半导体ZnO-TiO2薄膜,并进行了结构和光电催化性能的测试.TiO2薄膜对五氯酚溶液的光电催化降解结果表明当输入正向偏压后,其光催化性能有较大提高.由于ZnO的掺入,半导体薄膜电极的光吸收能力增强;同时,Zn2+可能作为光生载流子的浅俘获中心,导致表面界面电荷转移加速,从而延长光生电子/空穴对的寿命并抑制其复合,有效地提高了TiO2薄膜光电催化活性.     

高压电晕放电对五氯酚的降解研究

研究了放电电压、溶液pH等因素对高压电晕放电降解PCP效果的影响,并对高压电晕放电处理PCP的动力学进行了初步探讨,同时对高压电晕放电降解PCP的COD和TOC的变化进行了分析。结果表明:放电电压和溶液pH值对PCP降解性能影响很大,放电电压和溶液pH值越高,PCP的降解速度越快。当溶液pH值为11.2、PCP初始质量浓度40 mg/L、电晕放电电压为25 kV时,经30 min电晕放电,PCP的降解率达90%以上,电晕放电降解PCP的反应符合一级反应动力学。在氧化过程中PCP可能转化为苯醌等中间产物,TOC几乎无变化,PCP分解成的小分子有机物使COD升高,可生化性提高。     

pH对沉积物中五氯酚毒性的影响及其质量基准值推导

PCP（pentachlorophenol,五氯酚）是一种可电离有机化合物,pH会影响水体中PCP的毒性.为准确评估沉积物中PCP的生态风险,通过研究不同pH下沉积物中PCP对河蚬（Corbicula fluminea）、泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）、伸展摇蚊（Chironomus riparius）等底栖生物的毒性效应,探讨沉积物中PCP生物毒性与pH的关系.基于毒性试验结果和搜集筛选文献中报道的PCP生物毒性数据,利用物种敏感度分布法推导PCP沉积物质量基准,进而对我国淡水水体沉积物中PCP风险进行评估.结果表明:①沉积物中PCP对底栖生物的毒性均随pH的升高而降低,pH为6.5~8.5时,沉积物中PCP对河蚬、泥鳅、伸展摇蚊的96 h-LC₅₀值分别为2.99~7.64、8.05~8.76、10.50~22.30 μg/g;对泥鳅的30 d-LC₁₀值为0.26~0.80 μg/g,对伸展摇蚊的21 d-EC₁₀值为0.28~0.54 μg/g.②推导获得PCP依赖于pH的沉积物质量基准函数,即CMC_sed（急性基准值）=e0.204pH-2.96、CCC_sed（慢性基准值）=e0.204pH-5.85,当pH为7.0时,CMC_sed、CCC_sed分别为0.217、0.012 μg/g.③我国主要淡水河流、湖泊沉积物中99.0%的采样点w（PCP）低于该研究推导的CCC_sed,仅有1.0%的采样点w（PCP）介于CCC_sed与CMC_sed之间.研究显示,我国主要淡水水体沉积物中PCP总体风险较低,个别地区沉积物中PCP可能存在潜在的生态风险,需要引起重视.      

华南土壤对五氯苯酚吸附的行为及其控制因素研究

应用批量吸附实验法研究了华南地区7个红壤剖面对PCP的吸附最ΓPCP与剖面深度的关系，以及与土壤的理化性质、化学组成、矿物组成和形态的关系。双变量积矩相关分析发现吸附量ΓPCP与土壤pHw值、TOC呈非常显著相关，与AAOFe、AAOAI和DCBAI呈显著相关，但偏相关分析和剔除法逐步线性同归分析清楚显示，控制吸附最ΔPCP的4个最为重要因素是土壤pHw值、TOC、非晶态氧化铝（AAOAI）和砂粒矿物相（主要是石英）含量，其次是粘土矿物（主要是高岭石和水云母）、CaCO3和晶态氧化铁矿物（DCBFe）的含量。随着深度增加，土壤对PCP的吸附量ΓPCP明显下降。不同的剖面，吸附量有较明显差别，其与土壤pHw值和TOC等含量变化明显相关。