低浓度Cd暴露对金鱼藻营养元素吸收与植物络合素(PCs)合成的影响

采用溶液培养方式,研究了水环境低浓度Cd(0.01～0.64 μmol/L)不同暴露时间段下,金鱼藻(Ceratophyllum demersum)体内营养元素的吸收状况和植物络合素(PCs)的响应规律.结果表明,Cd促进了微量营养元素Cu、Zn的吸收,抑制了Mn的吸收,对Fe的吸收无明显影响.金鱼藻对Cd表现出明显的吸收和积累效应,0.08　μmol/L Cd胁迫对金鱼藻生长产生了抑制作用.Cd暴露期间各处理组PCs诱导量与Cd处理浓度存在显著的响应关系,处理前期(7　d)当Cd浓度≥0.02　μmol/L时,表现为显著的诱导效应(p<0.05).随着暴露时间的延长,PCs诱导量有下降趋势,但仍明显高于对照.各不同处理时间段下PCs诱导量与Cd处理浓度存在良好的剂量效应关系.胁迫7 d时呈线性关系,胁迫14 d和21 d均表现为抛物线型.回归分析显示金鱼藻体内PCs的合成水平与Cd的生物毒性存在极显著的正相关关系.表明PCs可作为Cd胁迫的一项敏感的生化指标(biochemical indicator)用来评价和预测实际水环境中Cd的污染.     

长江口拦门沙河段悬浮颗粒物表面的生化特性研究

1999年1月3日大潮期间，利用FACScan流式细胞仪分析技术，检测了长江口北槽拦门沙河段14个站位的水样。结果表明：（1）自然荧光颗粒物含量为0.10%-3.70%，该河段光合生物的个体密度较低。（2）FITC染色颗粒物含量达78%-96%，大部分颗粒物的表面为生物有机质量覆盖，其分布具有一定的不均匀性。（3）FITC染色分析法可用以反映长江河口生物地球化学过程中颗粒物表面生化特性的综合变化。     

物化-生化组合工艺处理火炸药废水中试研究

针对火炸药废水毒性大、硝基化合物浓度高、COD浓度高、可生化性差的特点,采用"三维电极(TDE)-铁屑内电解-厌氧-曝气生物滤池"工艺对火炸药废水进行中试研究。结果表明,在进水初始浓度COD为3 330～5 330 mg/L,硝基化合物为200～300 mg/L情况下,此工艺不但能够稳定去除COD,去除率达到96.9%,且能高效去除硝基化合物,去除率高达99.6%。出水水质完全符合《兵器工业水污染物排放标准(火炸药)》(GB14470-2002)要求,系统运行稳定。     

典型重金属胁迫对日本沼虾的氧化损伤及交互作用

为深入探讨水体不同浓度重金属联合对水生生物的慢性毒性机制,本研究以日本沼虾(Macrobranchium nipponense)为受试生物,镉(Cd)和铅(Pb)为目标金属,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试终点,研究不同浓度的Cd和Pb单一及联合暴露对日本沼虾的氧化损伤及交互作用。实验结果表明:Cd对虾的致死浓度为1 mg·L-1,当其与同浓度Pb联合时,致死毒性增强;在0.01 mg·L-1和0.1 mg·L-1下联合时均表现为拮抗作用。不同处理组对标志物产生不同程度的诱导或抑制效应,其中,SOD活性均受到胁迫抑制,0.1 mg·L-1Cd暴露10 d后对肝胰腺SOD抑制率达53.38%,0.1 mg·L-1Pb暴露10 d后对肌肉SOD抑制率达70.02%;CAT活性整体受胁迫激活,肝胰腺与肌肉CAT活性在时间尺度上呈现相反的变化规律;肝胰腺中MT和MDA对重金属的敏感性要高于肌肉;综合生物标志物响应(IBR)评价表明,机体在时间尺度上可通过酶活性调节而具有一定的解毒功能,但并不能消除重金属引起的氧化损伤,且重金属单一毒性要高于联合毒性,其中Cd对肝胰腺毒性最大,Pb对肌肉毒性最大。研究结果能够为水体重金属生态风险预警、水质基准制定及流域水环境管理提供依据。     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和β-萘黄酮暴露对斑马鱼肝和鳃MROD酶活性的影响

为了研究2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和β-萘黄酮(β-NF)对斑马鱼(Danio rerio)肝脏和鳃CYP1A依赖性7-甲氧基-3-异酚噁唑酮-脱甲基酶(MROD)活性的影响,分别利用不同浓度的TCDD(0、0.05、0.1、0.2、0.4μg·L-1)和β-NF(0、25、50、100、200μg·L-1)对斑马鱼进行水浴暴露,48h后取样测定肝脏和腮MROD活性.结果表明,与对照组比较,TCDD暴露组和β-NF暴露组斑马鱼肝脏和鳃MROD活性均显著增强(p<0.01),且MROD活性的增加与TCDD或β-NF暴露浓度呈现明显的剂量-效应关系.初步推断斑马鱼肝脏和鳃CYP1A依赖性MROD酶活性可能能够作为TCDD或β-NF污染的生物标志物.     

Al3+对序批式生物膜反应器(SBBR)中污泥脱氢酶活性(DHA)和胞外聚合物(EPS)的影响

通过向序批式生物膜反应器(SBBR)中投加氯化铝,研究了化学协同生物除磷过程中Al~(3+)对污泥脱氢酶活性(DHA)、胞外聚合物(EPS)及系统处理效果的影响.结果表明,氯化铝投加量少于0.1 mmol·L~(-1)时,Al~(3+)对微生物的活性有促进作用,多于0.1 mmol·L~(-1)的Al~(3+)对其活性有明显的抑制作用.氯化铝投加量少于0.1 mmol·L~(-1)时,Al~(3+)能够促进EPS中多糖(PS)和蛋白质(PN)的分泌,多于0.1 mmol·L~(-1)的Al~(3+)则只促进多糖的分泌,但对EPS的分泌总量没有影响.Al~(3+)会使污泥的SVI值显著降低,大大改善其沉降性能.MLSS、MLVSS基本上是随着Al~(3+)投加量的增加而增大,MLVSS/MLSS随着投药量的增加先减小后增大再减小.Al~(3+)对COD和TN的去除具有轻微抑制作用,但对TP的去除具有显著的改善作用.当Al~(3+)的投加为0.5 mmol·L~(-1)时,TP的去除效果最好,出水浓度仅为0.44 mg·L~(-1),满足一级A排放标准.此时,TP的去除率为92.7%,比不加药时提升了10.2%.     

碱(水)热处理改善分选有机废物的厌氧消化性能

取用凋落杨树叶和自配厨余废物,分别进行水热(碱)预处理后测定生物化学甲烷势(BMP),研究碱热处理对废物厌氧消化性能的影响.水热处理后产物pH降低,有机物加速溶解并进一步水解生成小分子物质.对于不同废物,实验得到的最佳水热条件不同.杨树落叶在水热温度150℃、碱性环境处理后观察到厌氧甲烷势,水解液SCOD浓度13 203 mg/L.水热温度超过130℃时厨余废物完全溶解或悬浮,SCOD浓度12412 mg/L.加碱催化对产沼性能影响不大.此时两者最大比累计甲烷产量分别为112 mL/g和276 mL/g.总碳转化率分别为24.81%和53.34%.     

模拟珠江河网的污染物通量及外源输入对入河口通量的贡献

基于一维河网与三维河口耦合水质模型,模拟计算了2000年珠江上游输入河网以及河网输入河口的碳质生化需氧量(CBOD)、氨氮(NH4)、硝态氮与亚硝态氮(NO3)和无机磷(IP)等污染物通量,并结合数值实验,量化了外源输入(包括入河网污染物通量与河网污染负荷)对入河口污染物通量对河网区的贡献.研究结果表明,河网区的污染物通量由入河网通量与河网污染负荷共同控制,通量分配具有显著的空间差异;上游各水系中,以西江的通量最大,约占入河网通量的71%～81%;8个入海口门中,以虎门、磨刀门的通量最大,两者共承接超过一半的入河口通量.此外,数值实验表明,入河网通量与河网污染负荷对CBOD、氨氮的入河口通量均有显著贡献,而硝态氮与亚硝态氮、IP的入河口通量则主要来自入河网通量;磨刀门、虎门分别是入河网通量、河网污染负荷最主要的输出口门.基于模型,亦针对入河口CBOD、氨氮通量对河网污染负荷的响应关系进行了探讨.     

Cu2+和Cu-EDTA对鲫鱼脑组织应激蛋白HSP70诱导的影响

以鲫鱼(Carassius auratus)作为实验对象,经过40d不同浓度铜(Cu²⁺)及其配合物(Cu-EDTA)的暴露后,运用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测鱼脑组织内应激蛋白HSP70的诱导表达情况.结果表明:在实验浓度下,与对照组相比,Cu²⁺和Cu-EDTA对鱼脑内HSP70有显著的诱导(p<0.05),而将Cu²⁺和Cu-EDTA实验组相对比,络合剂EDTA一定程度上改变了Cu的生物可利用性,从而降低了其毒性.实验还发现,Cu²⁺浓度在国家渔业水质标准0.01mg/L下时,鱼脑组织内HSP70已经有明显的表达,说明运用分子生物学指标要比传统的环境监测指标更敏感,具有对污染物早期预警的作用.     

尿液中多环芳烃羟基代谢产物分析方法研究

通过实验建立了"酶水解-固相萃取-HPLC 荧光检测"尿液中多环芳烃羟基代谢产物1-羟基芘,9-羟基苯并[a]芘和3-羟基苯并[a]芘的分析方法,研究了3种代谢产物在不同保存温度下的稳定性,并通过对200个实际尿液的测定初步验证了该方法的可行性。该方法回收率为70%～85%,最低检出限为0 02～0 05μg L。-20℃保存的尿液样品及尿液提取液中3种化合物在1个月内降解了10%～36%,提取液比尿液的稳定性稍好,保存温度越高稳定性越差。