PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC50(48 h)分别为1 005 mg/L和107 mg/L,LC50(96 h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(>240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC50=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96 h孵化,对应EC50=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

水体酸化条件下Cu(II)对斑马鱼胚胎的毒性效应

为评价由酸雨、酸性矿山排水等环境污染导致的水体酸化及水体重金属联合作用对水生生物的生态毒性效应,研究了不同pH值(pH=3、4、5、6、7和7.8)条件下Cu2+对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,酸性水体及Cu2+单一存在时,酸对斑马鱼胚胎24h半数效应浓度值EC50为pH=3.65,Cu2+(pH=7.8)对斑马鱼胚胎24h-EC50为0.267mg·L-1;当水体酸化及水体中的Cu2+共存时,较低的pH对Cu2+的生物毒性起协同作用,表现为随溶液pH的降低,各浓度Cu2+对斑马鱼胚胎的24h凝结率显著增高(P24h致死率=0.001),而斑马鱼胚胎96h孵化率显著降低(P96h孵化率=0.002),且不同浓度的Cu2+之间的生物毒性效应存在显著性差异(P24h致死率=0.0321;P96h孵化率=0.0028)。这说明酸性水体和Cu2+都显著影响斑马鱼胚胎的发育,且Cu2+在酸性水体中对斑马鱼胚胎的毒性显著增强。因此,在受重金属Cu2+污染的地区,如同时受到酸雨或酸性矿山排水等较低pH值和Cu2+的双重胁迫,较低浓度的Cu2+就能够对水生生物的生殖发育及水生生态系统产生严重的影响和危害。     

烷基酚类化合物对斑马鱼胚胎的毒性效应

采用斑马鱼胚胎发育技术,观察邻甲酚、对甲酚、间甲酚和2,4-二叔丁基酚联合作用对斑马鱼胚胎的影响,以研究烷基酚类化合物的毒性.结果表明,4种受试物的联合对斑马鱼胚胎发育均有明显的抑制作用及不同程度的致死等效应.Ohpf染毒主要表现为:24 h后卵凝结和尾部无延展,眼点发育受抑制及无主动活动;48 h卵凝结和心率异常,无...     

温瑞塘河沉积物的生物毒性表征研究

利用淡水型发光细菌青海孤菌的一个变种Q67和热带爪蟾胚胎对温瑞塘河沉积物浸出液生物毒性检测分析.沉积物相对发光强度平均值为63.3%,属中等生物毒性,最高发光强度为81.9%,最低发光强度为40.6%.沉积物浸出液的发育毒性结果为胚胎平均孵化率75.98%,最低点为42.5%,最高点为100%;胚胎成活率平均值为83.77%,最低值为66.25%,最高值为100%;平均致畸形率为16.6%,4个采样点无致畸现象,最大致畸性率为36.3%;爪蟾的平均体长为3.58cm,最小体长2.64cm,最大体长4.06cm.工业园区、城市生活与工厂混杂区,河流交汇且易于沉积区域生物毒性大,在源头区及单一生活污染区生物毒性小.     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其可能的致毒机制。结果表明：铜在低浓度下（10%致死浓度LC10=2.5 μg?L-1,10%效应浓度EC10=0.1 μg?L-1）明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起明显细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

纳米银和银离子对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响及作用机制

为探究纳米银对水生生物的毒性作用,选取斑马鱼胚胎为受试生物,考察了纳米银对斑马鱼胚胎早期生长发育的影响,同时比较了纳米银与银离子对斑马鱼胚胎的毒性作用和机理。实验将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎分别暴露于不同浓度的纳米银和银离子溶液中至96 hpf,观察并记录了胚胎的死亡、孵化和畸形等指标。应用吖啶橙(AO)染色实验研究了胚胎暴露之后的细胞凋亡情况,并且应用荧光定量PCR技术分析了相关基因的表达水平。研究结果表明,随着暴露浓度的增加,纳米银和银离子均能导致斑马鱼胚胎的死亡率增加和孵化率降低,并且引起孵化延迟。纳米银和银离子的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为11.75 mg·L-1和0.054 mg·L-1。银离子毒性远大于纳米银毒性。暴露的斑马鱼胚胎均表现出体长变短和卵黄囊肿大的畸形。AO染色结果表明,纳米银和银离子处理组胚胎的躯干和卵黄囊部位存在细胞凋亡信号。基因表达分析结果显示,1.93 mg·L-1纳米银显著提高了斑马鱼胚胎caspase9的表达(P0.05),而0.006 mg·L-1的银离子就能显著上调COX-2a(P0.01)和COX-17(P0.05)基因的表达,同时0.036 mg·L-1银离子增加了斑马鱼体内p53基因的表达(P0.05)。以上研究结果说明,纳米银可能通过caspase通路诱导细胞凋亡进而影响斑马鱼胚胎的生长发育;而银离子不但影响氧化系统基因通路,还能通过p53诱导凋亡进而阻滞斑马鱼胚胎的生长发育。     

氯霉素对斑马鱼早期发育的毒性效应

通过氯霉素对斑马鱼(Daniorerio)胚胎及仔鱼的毒性暴露实验,研究了氯霉素对斑马鱼早期发育的致死和亚致死毒性效应.结果表明,氯霉素对斑马鱼胚胎的自主运动、心跳和孵化能力均造成了明显的不利影响,并且胚胎和仔鱼在毒性暴露过程中均产生了明显的畸形特征.其中,低浓度的氯霉素对胚胎的自主运动产生抑制作用,而高浓度的氯霉素对其自主运动产生明显的刺激作用.高浓度的氯霉素抑制胚胎和仔鱼的心跳及孵化能力,且对胚胎和仔鱼造成致死效应,其96hLC50值分别为56.6mg·mL-1和116.8mg·mL-1,而低浓度的氯霉素对胚胎和仔鱼产生致畸效应,胚胎和仔鱼表现出的主要畸形特征有心包水肿、卵黄囊肿胀、凝血、脊柱弯曲和鳔缺失.     

全氟辛烷磺化物(PFOS)诱导斑马鱼胚胎p53基因的点突变

将斑马鱼胚胎于0μg·1-1(空白对照),5μg·l-1,16μg·l-1和50μg·l-1全氟辛烷磺化物(PFOS)溶液中暴露染毒5h,采用变性高效液相色谱方法对PCR扩增的含斑马鱼胚胎p53基因外显子7的173 bp的目标片段进行突变分析.结果显示,16μg·l-1和50μg·l-1两个处理组与对照组相比均有显著性差异,表明PFOS可以诱导斑马鱼胚胎p53基因外显子7的点突变.