长三角对流层甲醛柱浓度时空变化及驱动因素

通过OMI卫星数据分析了2005~2016年长江三角洲对流层甲醛柱浓度的时空变化规律.同时结合2008年和2010年各部门VOCs人为源排放量,利用BP神经网络和RBFN神经网络模型对对流层甲醛柱浓度进行了县域尺度上的回归模拟和各部门排放量贡献度分析.结果表明：长三角城市群对流层甲醛柱浓度在2005~2010年存在着增加趋势,2011~2016年甲醛浓度有下降的趋势.高值区域分布在皖北苏北、上海及其附近,低值区域分布在浙西南一带.人为源排放使得经济发达地区的甲醛柱浓度显著增高.工业源在长三角的分布较为广泛,电力源分布稀疏且VOC排放量远小于工业源排放量,居民源的VOC排放量介于工业源和电力源之间,有明显的南北差异.交通源主要集中在苏南、浙北和上海附近,少部分沿交通线条状分布.机器学习算法可以较好地利用人为源排放数据对甲醛柱浓度进行模拟.神经网络的拟合精度可以达到0.6~0.8,比线性回归的拟合精度超出0.3~0.4.模型变量重要性计算显示各部门中居民源对甲醛柱浓度的贡献程度最高.研究对流层甲醛柱浓度的长期时空变化及其影响因素有利于深入研究臭氧污染,同时也为大气治理和政策制定提供了科学依据.     

气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验

为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).     

麦草低污染制浆新技术

麦草低污染制浆新工艺采用亚硫酸钠-甲醛-蒽醌（加入少量催化剂）制浆（SFP-AQ法）,生产吨浆的COD排放总量下降30％,色度下降60％,悬浮物总量下降50％,制浆黑液的pH值下降至7～8。采用该新工艺同时还可产生表面活性好、便于利用的木素磺酸钠和其他产品,使纤维资源得到综合利用,为解决中小型草浆造纸厂的污染问题提供一条有效途径。j     

改性活性炭治理室内空气中甲醛的实验研究

利用亚硫酸氢钠和碳酸钠改性的活性炭对室内空气污染中甲醛进行了治理研究,考察了颗粒活性炭、粉末活性炭、改性活性炭对甲醛去除率的影响。测试了改性活性炭的平衡吸附量,吸附穿透时间。结果表明,亚硫酸氢钠和碳酸钠改性的活性炭对甲醛的去除率为60%,动态治理后能够达到国家室内空气质量标准。并通过扫描电镜图谱分析了改性活性炭的吸附机理。     

人造板材释放的甲醛所致遗传毒性的研究

进行了两方面的DNA损伤实验：(1)采用SCGE技术进行体外实验，观察甲醛对大鼠肝细胞和人血淋巴细胞DNA损伤作用；(2)采用微核技术进行体内实验，观察甲醛对活体小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率诱导作用．结果表明在浓度为1．24mg/m^3、3．71mg/m^3时，不论是体内还是体外实验，甲醛对细胞DNA都有明显的损伤作用．SCGE实验结果还表明，高浓度的甲醛可能引起DNA交联．     

甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

细胞凋亡是当今环境毒理学领域的研究热点之一.为了探讨甲醛能否诱导细胞凋亡,以Hela细胞为实验材料,通过不同浓度的甲醛处理24h后,应用形态学观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪检测了Hela细胞凋亡情况.实验结果表明低浓度甲醛(≤0.2mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有显著的抑制作用(p<0.05),但对细胞形态改变不大,且对细胞核DNA没有损伤;而高浓度甲醛(≥0.4mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有极显著的抑制作用(p<0.01),细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形,且会造成细胞核DNA有规律的断裂,细胞凋亡率随甲醛浓度的增加而增大.以上实验结果显示,高浓度甲醛处理Hela细胞24h后,会诱导细胞凋亡;并且随甲醛浓度的升高凋亡率逐渐增大,呈一定的剂量-效应关系.     

胺化凹凸棒黏土的制备及甲醛吸附性能研究

以乙醇胺、乙二胺、二乙烯三胺和三乙醇胺为胺源,采用水热法对凹凸黏土进行胺化处理,制备甲醛吸附剂。通过X射线衍射、场发射扫描电镜、能量分析光谱仪、氮气吸附-脱附等温线和傅里叶红外光谱对样品粉末进行表征测试,探究不同胺处理的黏土对甲醛吸附性能的差异。结果表明:黏土经胺化处理后,表面带有氨基,对甲醛均具有较好的吸附性能,其中乙醇胺处理的黏土样品吸附性最强,循环吸附6次的过程中,试验箱内甲醛浓度均低于0.1 mg/m3。     

VR1+细胞模型的构建和Nielsen假说的验证

为研究类香草素受体(vanilloid receptortype 1,VR1)作为刺激性室内空气污染物的触发性生物靶分子的生理作用,在VR1-cDNA质粒基础上,应用分子克隆和细胞转染技术构建了体外培养的VR1 -HEK293细胞模型,应用此细胞模型进行辣椒素和甲醛致VR1 -HEK293细胞死亡实验.结果表明,VR1 -HEK293细胞模型构建成功,VR1 细胞死亡实验是一种简便有效的鉴定VR1体外表达的实验方法;甲醛能够激活VR1,且激活反应能被VR1特异性拮抗剂capsazepine所阻断,从而推断甲醛对气道的刺激作用也是通过VR1所介导的.用体外细胞学实验证实了VR1是甲醛作用的生物靶分子,以实验证实了Nielsen假说的正确性.     

Fenton氧化法深度处理甲醛废水

采用Fenton氧化法深度处理经生化降解后的甲醛废水,结果表明,Fenton氧化法深度处理甲醛废水是可行的,在合适的反应条件下,降解初始COD为150 mg/L左右的甲醛废水,COD去除率达30%以上;Fe2+与H2O2的投加比例、投加量及投加方式、反应温度、pH、反应时间对处理效果都有不同程度的影响。     

气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究

为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5～625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。