酸铝胁迫下常绿杨根冠超微结构变化

中国的亚热带地区气候温暖湿润、雨量充沛,是中国速生丰产林基地,森林土壤多呈偏酸性和酸性,为富铝化酸性土壤,容易造成植物铝毒害。A-61/186（Populus×enramericana cv.）是澳大利亚 L．D．Pryor 博士选育的半常绿杨树无性系（semi-evergreen poplar clone）,母本为美国南方种的落叶型美洲黑杨（Populus deltoids Marsh）,父本为原产智利的常绿品种欧洲杨智利变种（Populus nigra cv.Chile）,是中国林科院郑世锴研究员于1987年从巴基斯坦引入中国的3个常绿杨品系之一,适合热带亚热带种植。以常绿杨A-61/186（Populus×euramericana cv.）根冠细胞为材料,采用水培酸铝胁迫实验,在胁迫30 d、60 d和90 d时在透射电子显微镜下进行根冠细胞超微结构的观察及拍片,研究在酸铝胁迫下浓度和作用时间对其超微结构的影响,探究铝毒条件下杨树根冠细胞的超微结构变化,并为根冠细胞铝毒亚显微水平评价提供资料。结果表明,随着铝浓度的升高,根冠细胞壁溶解断裂;细胞基质由凝胶态向分散碎块转变;淀粉粒数量有减少的趋向,淀粉质体数量有增加的趋向,而淀粉粒堆重心偏向由明显到不明显的趋向。随着铝作用时间的延长,根冠细胞在60 d浓度0.370 mmol·L^-1淀粉粒急剧减少;在90 d浓度0.666 mmol·L^-1淀粉粒质体急剧减少;淀粉粒堆或淀粉质体堆无重心偏向。     

汞胁迫对齿肋赤藓生物结皮细胞超微结构的影响

细胞器结构是生物细胞功能的基础,而重金属会对细胞器结构产生毒害效应,进而破坏生物的组织器官完整性及生理代谢功能,汞对生物结皮细胞器超微结构的影响尚未见报道。为探究汞胁迫对齿肋赤藓生物结皮叶肉细胞超微结构的影响,将叶肉细胞暴露于不同浓度的汞溶液中(0、10、20、30、40、50和60 mmol·L~(-1)),连续培养7 d,采用透射电镜技术观察叶肉细胞的变化。与对照组相比,汞浓度在20～60 mmol·L~(-1)时,齿肋赤藓生物结皮的细胞器超微结构随汞浓度增加逐渐发生变化,细胞壁逐渐模糊,出现质壁分离现象,液泡出现一定的空泡化,叶绿体膜破损,类囊体、基粒及基质片层消失,细胞核解体及核仁消失。综上所述,齿肋赤藓生物结皮在低汞浓度时可维持有机体免受毒害,表明齿肋赤藓生物结皮有一定的重金属胁迫耐性,但超过阈值(20 mmol·L~(-1))时,出现汞胁迫伤害,且随汞浓度增加,胁迫毒害效应加剧。本研究结果可为干旱区非维管植物(齿肋赤藓)适应重金属胁迫环境理论及抗性物种培养提供参考。     

雨生红球藻不同形态细胞的超微结构研究

应用透射电镜观察比较雨生红球藻不同形态细胞的超微结构,结果表明,游动细胞除具有典型的绿藻门团藻目的特征性结构外,细胞壁与原生质体分离形成周质空间,细胞具有发达的可进一步发育的网状叶绿体,不动细胞除了无鞭毛,具厚壁外,它与游动细胞的主要不同是：细胞内的大部分区域被色素沉积物占据,叶绿体等细胞器被包裹,光合片层紧贴,早期的不动细胞还具有较大的线粒体,根据形态及超微结构上的差异,对红球藻游动细胞与不动细胞间的生理差异进行了解释。     

稀土元素对小球藻叶绿素（a）含量及其亚显微结构的影响

为了解稀土元素的水生生物效应,通过小球藻的培养试验,研究了若干轻稀土元素镧（La）、铈（Ce）、镨（Pr）、钕（Nd）及其混合物对椭圆小球藻（chlorellaellipsoidea）的生理影响。结果显示,低浓度（2～10mg/L）稀土元素在短期内（1～3d）对小球藻叶绿素（a）含量的增长有轻微的刺激促进作用,但随着处理浓度的提高和时间的延长,小球藻叶绿　素（a）含量的增长明显受到抑制,当稀土浓度≥100gm/L时,其叶绿素（a）含量基本处于负增长,小球藻生长停滞,趋于死亡,此时其细胞亚显微结构遭到破坏,尤以叶绿体结构的变化最为明显。4种稀士元素及其混合物对小球藻的毒性尚属中等。     

锗毒性对四种微藻形态和超微结构的影响

将钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）、盐生杜氏藻（Dunalielasalina）、湛江叉鞭金藻（Dicrateriazhanjiangensis）、微绿藻（Nannochloropsis.sp）4种微藻培养在含10mg/dm3锗的溶液中,研究了锗毒性对藻类细胞形态和超微结构的影响。结果表明,经锗处理的微藻细胞多变形且易破裂,胞壁和原生质体结合疏松,一些细胞的鞭毛变得细长弯曲或缺失。细胞超微结构中叶绿体（类囊体）、线粒体受锗毒性的影响最大,其它一些结构如细胞核、脂含物、淀粉与液泡等也受到了影响,但不同种间差异较大。这些结果表明,细胞内的能量传递系统受到明显影响,从而影响到细胞内有机质的合成、累积及细胞的生长     

2-甲基乙酰乙酸乙酯对藻细胞膜和亚显微结构的影响

为揭示化感物质抑制藻类的机理, 研究了芦苇化感物质2-甲基乙酰乙酸乙酯(eathyl-2-methyl acetoacetate, EMA)对蛋白核小球藻、铜绿微囊藻和普通小球藻细胞膜磷脂脂肪酸种类、含量以及藻细胞亚显微结构的影响,采用Bligh and dye法提取藻类细胞膜磷脂脂肪酸,GC-MS测定脂肪酸种类和含量,透射电镜法观测细胞亚显微结构. 结果表明, EMA使蛋白核小球藻细胞膜不饱和脂肪酸亚麻酸、亚油酸含量都增加了14%, 而饱和脂肪酸肉豆蔻酸、棕榈酸含量则下降了12%和11%. 加入EMA后, 铜绿微囊藻细胞膜中不饱和脂肪酸C18∶1和C18∶2含量分别增加了12%和10%, 饱和脂肪酸C18∶0和C16∶0含量则下降. EMA对普通小球藻细胞膜磷脂脂肪酸含量没有显著影响. EMA使蛋白核小球藻和铜绿微囊藻细胞壁脱落, 细胞膜破裂, 细胞内含物渗出, 细胞内片层结构解体, 细胞核和线粒体结构损坏. EMA对普通小球藻细胞亚显微结构没有显著破坏.     

汞对水花生愈伤组织生理及超微结构的毒性效应

研究了Hg胁迫对水花生致密型愈伤组织叶绿素含量、可溶性蛋白含量、活性氧水平、抗氧化酶活性及细胞超微结构的影响.结果表明,随着Hg施加浓度的增加,总叶绿素、叶绿素a、叶绿素b、可溶性蛋白含量呈先升后降趋势,叶绿素a/叶绿素b逐渐下降;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性先升后降,而过氧化氢酶(CAT)活性呈逐渐下降趋势;同时,超氧阴离子(O2-·)产生速率、丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量均呈逐渐上升趋势.电镜扫描结果发现,Hg胁迫破坏了细胞膜系统,特别是对线粒体、叶绿体、细胞核造成了较为严重的不可逆的损伤,所观察到的核膜破裂方式主要是超量分泌膜泡.Hg对水花生愈伤组织的致死浓度范围为20～40μmol·L-1.     

中国对虾血细胞包掩作用的超微结构和组织化学观察

用鳗弧菌注射中国对虾,对其体内血细胞的包掩作用进行了超微结构和组织化学观察．结果表明：在注菌的对虾体内,包囊产生于多种器官和组织,在释放颗粒的过程中,半颗粒细胞和颗粒细胞的表面即发生变化,开始与周围细胞相粘接;在包囊中心是电子不透明的非结构团块;含吞噬泡的透明细胞也常被包围在包囊内,构成包囊的血细胞中细胞器趋于退化,在组织化学上表现为细胞中的ＲＮＡ大为减少,色氨酸几乎消失;然而,包囊从开始形成起,就呈Ｃｈｅｖｒｅｍｅｎｔ铁氰化钾法强阳性反应,此反应可被Ｂａｒｎｅｔ碘液法封闭．推测这一现象与黑色素生成有关．     

1,2,4-三氯苯对蚯蚓生长和表皮及肠道超微结构的影响

通过自然土壤法对蚯蚓进行1,2,4-TCB急性暴露实验,研究了不同剂量的1,2,4-TCB对蚯蚓存亡、生长和表皮及肠道粘膜上皮细胞超微结构的影响。结果表明:1,2,4-TCB对蚯蚓14d半致死浓度为890.295mg·L-1;暴露剂量和培养时间均对蚯蚓生长抑制率产生正相关显著影响,但交互作用不显著;暴露于50mg·kg-11,2,4-TCB时,蚯蚓表皮分泌细胞增多,角质层增厚或上角质层损伤,肠道粘膜上皮细胞凹陷形成一定的溃疡面或呈撕裂分散状,第14天时,上角质层和肠道粘膜上皮细胞损伤均有所恢复;当暴露浓度为400mg·kg-1时,蚯蚓的角质层明显增厚,表皮出现大量的分泌细胞,肠上皮组织呈一定程度的撕裂并少量脱落,第14天时角质层变薄,分泌细胞减少,上角质层破损加剧,肠上皮细胞撕裂严重并持续脱落。第14天电镜观察显示:暴露浓度为50mg·kg-1时,肠上皮细胞线粒体嵴不清晰或断裂,结构模糊;暴露浓度为400mg·L-1时,部分线粒体空泡化或内部有絮状沉淀,嵴变短甚至消失。     

铜绿微囊藻溶藻菌EA-1的分离鉴定及溶藻特性

从广州流花湖分离获得一株溶藻菌株EA-1,16S rDNA分析表明菌株EA-1属于肠杆菌属（Enterobacter）.研究了肠杆菌EA-1对铜绿微囊藻的溶藻效果和溶藻机制.结果表明,对数期EA-1具有最佳溶藻效果,投加比例为10%,初始叶绿素a含量为1.43mg/L时,EA-1能实现3d内完全除藻,叶绿素a含量为2.39mg/L时,共培养6d后,抑制率为84.1%±1.3%.EA-1通过分泌胞外溶藻物质间接溶藻,生理生化响应表明,EA-1无菌滤液胁迫下,藻细胞膜脂过氧化损伤严重,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性先急剧上升后下降.三维荧光光谱（EEM）表明溶藻产物为类腐殖酸,类富里酸和类蛋白类物质.扫描电子显微镜（SEM）显示藻细胞出现褶皱,内陷和萎缩现象.透射电子显微镜（TEM）显示藻细胞破坏过程为：首先,胶质层与细胞壁分离,光合片层变得松散和不规则,内含物被部分降解.随后,光合片层被彻底破坏,DNA核物质和多聚磷酸盐等营养物质颗粒被降解,藻细胞内部结构被完全破坏,藻细胞死亡.