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251.
文章以硝酸铁、草酸为原料,采用水热反应法成功制备α-Fe2O3。利用X射线粉末衍射(XRD)与激光拉曼光谱(Raman)对产物的物相结构进行表征,并通过紫外-可见分光光度计(UV-Vis)分析α-Fe2O3光降解甲基橙(MO)溶液来研究其光催化活性。结果表明:在光催化性能测试中,随着光照时间的延长和水热反应时间的延长,α-Fe2O3对MO的降解率不断提高。在180℃下水热反应20 h后,制备的α-Fe2O3具有较高的光催化降解MO活性,其降解率可达71%。 相似文献
252.
利用菱铁矿的热分解特性,在空气中不同温度下(400、500、600、700、800℃)煅烧天然菱铁矿制备具有纳米尺寸形貌特征的α-Fe_2O_3,作为NH_3选择性催化还原(NH_3-SCR)脱硝的催化剂.采用X射线衍射(XRD)、程序升温脱附(NH_3-TPD)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见漫反射吸收光谱(UV-Vis DRS)等手段对催化剂结构进行表征,并利用气固相催化反应系统对催化剂的NH_3-SCR脱硝活性和N_2选择性进行评价,同时考察其抗水抗硫及稳定性.结果表明,天然菱铁矿于空气中500℃煅烧相变为α-Fe_2O_3,具有最低的晶体尺寸(约10 nm)、最高的比表面积(39.68 m~2·g~(-1))和最优的脱硝活性;500℃煅烧菱铁矿制备的催化剂在250~400℃温度窗口内脱硝效率达到100%,并能保持较高的N_2选择性,这主要归因于其具有的纳米多孔结构特性和较大的比表面积,以及表面丰富的酸性位点和吸附态氧.当同时存在5%H_2O和0.04%SO_2时,α-Fe_2O_3在250~400℃区间的脱硝效率高于88%,且在300℃下持续反应360 min,脱硝效率维持在75%以上,表明500℃煅烧菱铁矿制备的催化剂具有良好的抗水抗硫和稳定性. 相似文献
253.
254.
255.
以三聚氰胺和吡啶二羧酸为原料,通过水热合成有机大分子前驱体,设计了吡啶环改性的石墨相氮化碳(x% Py-CN).利用TEM、XRD、XPS、FT-IR、EIS等手段对所得x% Py-CN催化剂进行表征分析.以水中Cr (VI)为目标污染物,考察了x% Py-CN催化剂的光催化还原性能.结果表明,在模拟太阳光照射下,10% Py-CN具有最佳的光催化性能,光照3h对15mg/L Cr (VI)光催化还原率达85%.x% Py-CN催化剂光催化活性提升的原因在于,吡啶环的修饰有效提高了光生电子空穴对的分离效率.此外,重复循环实验表明该催化剂具有良好的稳定性和循环利用能力,具有良好的应用前景. 相似文献
256.
实验选择2010年7月于雅安市白马泉风景区常绿阔叶林内采集PM2.5样本,并对样本进行甲醇提取、三甲硅醚衍生化及GC/MS分析,探讨研究区域内气溶胶中异戊二烯氧化产物、α-/β-蒎烯氧化产物、小分子羧酸(苹果酸、2-羟基戊二酸)的浓度与昼夜变化趋势,并结合大气污染气体(SO2、NOx、O3)和环境气候条件(风速、温度、湿度等)对其浓度的影响进行讨论.结果表明,24 h PM2.5样本中,2-甲基丁四醇、异丁烯三醇、2-甲基甘油酸的浓度分别为63.3、45.0、4.4 ng.m-3;降蒎酸、3-羟基戊二酸、3-羟基-1,2,3-丁三酸的浓度分别为4.1、5.0、5.3 ng.m-3.除降蒎酸外,此次研究的其他二次有机气溶胶组分均呈现昼高夜低.白马泉风景区聚集了较高浓度的天然源二次有机物与当地亚热带繁茂的植被、湿热气候、沟谷型地貌及大气污染状况等诸多环境因素有关. 相似文献
257.
258.
分离到1株吡啶降解菌——脱氮副球菌(Paracoccus denitrificans W12),将其附着生长于颗粒活性竹炭(ABC)制备成生物活性竹炭(BABC),分别以游离菌和固着菌开展对水中吡啶的去除实验.结果表明,0.31g·L-1游离态W12菌可在26.5~48.9h内将48.70~1399mg·L-1的吡啶完全降解;附着于ABC的W12菌不仅保持其降解能力,而且BABC通过吸附与降解的协同作用更高效地去除吡啶,当温度为35℃,BABC投加量为10.0g·L-1时,692.2mg·L-1的吡啶在前3.6h主要通过吸附作用降低52%,其后主要通过生物降解作用至23.7h被基本去除,随着BABC投加量和处理批次的增加,吡啶去除效率显著提高.研究进一步从微观结构上对BABC去除水中吡啶的协同作用机制进行了探讨. 相似文献
259.
简述了MPC-9604型流气式四路低本底α、β计数器效率校准的基本原理,研究了α源各铺样质量与探测效率的关系。 相似文献
260.
为了探讨不同季节可吸入颗粒物(PM10)对神经元的损伤效应,本研究通过建立小鼠大脑皮层原代神经元体外染毒模型,考察了不同季节PM10对炎性因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和黏附分子(ICAM-1)表达水平的影响,并探讨了与之耦联的磷酸化Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-Ca MKⅡα)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及即早基因(c-jun、c-fos)的表达情况.结果表明,PM10暴露刺激神经元炎性细胞因子释放增加,显著上调p-Ca MKⅡα和p-CREB的水平,并刺激即早基因的高表达,且以冬季PM10的效应最为明显.由此提示,PM10暴露可能通过炎症反应机制激活Ca2+-Ca MK-CREB通路,进而刺激即早基因表达引发神经毒性作用,而冬季PM10中多环芳烃类物质负荷可能是造成效应季节性差异的主要原因. 相似文献