α-HCH在太湖地区环境中的长期迁移与残留的动态模拟

根据太湖地区1/4°×1/6°经纬度网格的地表特征及α-HCH施用量,建立了一个基于同精度网格系统, 包含迁移和传输2个模块的质量平衡模型. 迁移模块使用逸度方法描述α-HCH在每一个网格的多介质环境中的迁移过程,传输模块使用拉格朗日方法描述α-HCH在不同网格间的大气平流和水体径流. 模型模拟了α-HCH在研究区域开始施用至今(1952~2007年) α-HCH在5类4层土壤、气、水和底泥23个环境相中的积累、迁移和残留情况. 模拟值与实测α-HCH浓度对比验证表明两者吻合得很好. 环境温度是影响α-HCH在各环境介质中浓度的最重要因素. 模拟结果表明,在α-HCH使用时期,在土壤中的年积累趋势约为年使用量趋势的5.7%; 在停止使用后,其减少趋势为积累趋势的50%. 在α-HCH使用期间,太湖流域α-HCH的年使用量与其水-气界面沉积通量存在显著的相关性,而与土-气界面通量则无显著相关性. α-HCH停止使用后,太湖流域水-气界面通量表现为向大气的挥发,且自1985年其年挥发通量大于土-气挥发通量. 底泥是α-HCH水-气界面挥发的主要补给源. 2007年太湖流域内α-HCH大气浓度普遍高于流域外大气浓度. 整个模拟时段α-HCH的主要输出途径是流出太湖地区,且以大气平流为主;其次的减少途径是在环境介质中的降解,其中土壤降解量占绝大部分. 2007年环境中残留的α-HCH为总使用量的0.005%,以土壤残留量为主,其次是底泥.     

还原-ZPF催化氧化降解2,4-DNT效果及其机制

以实验室制备的α-FeOOH柱撑人造沸石（zeotileartificial pillared byα-FeOOH,ZPF）为催化剂,并利用FTIR与XRD技术进行表征,采用批式实验研究其催化H2O2氧化去除地下水中难降解有机污染物2,4-二硝基甲苯（2,4-DNT）的效能,对比分析不同pH条件下Fe0还原、ZPF催化...     

顶空气相色谱法测定地表水中吡啶

采用顶空进样、毛细管柱HP -INNOWAX分离、GC -FID测定地表水中吡啶。水样顶空时通过加碳酸钠盐大幅度降低了检出限 ,最低检出浓度达到 0 0 2mg/L。本法加标回收率为 96 5 %～ 10 1% ,变异系数为 7 8%～ 9 8%。     

用氟化钾水溶液从制药废液中回收吡啶

研究了普通精馏与加盐分相技术在回收吡啶中的应用。测定了吡啶 水 氟化钾体系在25℃时的液液相平衡数据,采用Pitzer理论和UNIQUAC方程对相平衡数据进行了理论计算,结果表明计算值与实验值符合良好。采用氟化钾水溶液回收吡啶,当60%氟化钾浓溶液与50%吡啶/50%水的物料的质量比为2.0时,有机相中吡啶的纯度可达到92.60%(质量分数),水相中氟化钾稀溶液经蒸发回收后循环使用不影响分离性能。该工艺的开发成功为制药行业从制药废液中回收吡啶开辟了一条新途径。     

乙烯齐聚制α-烯烃(LAO)装置危险性分析及对策

通过对国内首套C8以上α-烯烃制备装置进行危险性分析,辨识出乙烯齐聚制α-烯烃(LAO)工艺存在的反应热失控、高压串低压、真空系统氧含量超标、高温物料泄漏自燃、催化剂燃爆等危险因素,针对识别出的危险因素提出安全防控措施。     

持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制

胰岛素抵抗综合症目前在全世界以惊人的速度增长,成为21世纪公共健康的严重挑战。多例流行病学调查结果已经显示持久性有机污染物与胰岛素抵抗的关联。胰岛素信号传递受损是胰岛素抵抗的本质原因。考察机制发现,可在机体脂肪组织中贮存积累的持久性有机污染物,如二噁英、多氯联苯、溴代阻燃剂、有机氯农药等,可干扰细胞内受体如环芳烃受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、导致氧化损伤、线粒体功能障碍并通过慢性炎症介质TNFα的释放及其相关信号调控;进而可能阻扰胰岛素信号传递中关键蛋白InsR或IRS-1/2正常磷酸化,导致胰岛素抵抗。     

17α-甲基睾酮对稀有鮈鲫肝脏脂质代谢的影响

环境内分泌干扰物对环境影响十分严重,绝大部分进入水环境,危害水生生物健康,进而影响人类健康.17α-甲基睾酮(17α-methyltestosterone,MT)是一种常见的环境雄激素,但在鱼体内的作用机制尚不明确.为了探究MT对鱼类肝脏脂质代谢的影响,采用不同浓度的MT(0、25、50和100 ng·L-1)处理864尾稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus),分别在7、14和21 d取肝脏样品.用石蜡组织切片(H-E染色)研究MT对稀有鮈鲫肝脏组织的影响;用RT-qPCR检测4个内参基因的稳定性及5个脂质代谢相关基因(acaca、acacb、fasn、gpat1和cpt1α)的mRNA表达;用ELISA法测定肝脏中甘油三酯的含量.结果 表明,MT会对稀有鮈鲫肝脏造成一定程度的影响,50 ng·L-1 MT处理14 d,肝脏组织损伤最明显.25 ng·L-1和50 ng·L-1 MT处理14 d,相关基因的表达均显著变化(P＜0.05).mRNA表达与组织学结果均表明50 ng·L-1 MT对稀有鮈鲫肝脏影响最为显著.100ng·L-1 MT处理21 d,acaca、cpt1α和gpat1基因表达量显著下降(P＜0.05).MT对雌鱼肝脏甘油三酯影响较雄鱼大.综上,MT通过影响肝脏脂质代谢相关基因mRNA的表达,干扰了稀有鮈鲫肝脏脂质代谢过程,进而对肝脏产生不同程度的损伤.由于MT在不同性别鱼体内的代谢途径不同,推测MT在稀有觞鲫体内可能被芳香化为雌激素(ME),从而发挥部分雌激素作用.     

吡啶和苯酚为碳源短程反硝化动力学研究

以吡啶和苯酚共基质作为电子供体,通过摇床实验分别研究了吡啶与苯酚共基质条件下的降解特性以及以NO₂^--N为电子受体的短程反硝化动力学方程.结果表明,苯酚对吡啶有抑制作用,且不论单基质还是与苯酚共基质,吡啶的降解均呈零级反应.其次,采用双底物Monod微分方程对COD、NO₂^--N的浓度变化进行拟合,拟合曲线与实验测定值相关性良好,得到动力学参数:NO₂^--N最大比降解速率为0.0066mg NO₂^--N/(mgMLVSS·h),有机物半饱和常数为76.35 mg/L, NO₂^--N半饱和常数为0.66 mg/L.     

2,6-二氨基-3,5-二硝基吡啶-1-氧化物与氟橡胶造型粉的绝热分解

为研究高能钝感材料2,6-二氨基-3,5-二硝基吡啶-1-氧化物(ANPyO)与氟橡胶造型粉的热分解特性和热稳定性,利用绝热加速量热仪测试其在绝热条件下的热分解过程,获得了热分解的升温速率、温度和压力等随时间的变化关系及升温速率、压力随温度的变化曲线。结果表明,绝热分解开始前有一个缓慢的吸热升温过程,绝热分解过程主要有3个放热反应阶段,其中第二阶段升温速率升降幅度较大,为主要的热分解阶段。绝热分解反应的表观活化能、指前因子和反应热分别为358.87 kJ/mol、3.374×1027min-1和685.62 J/g。造型粉初始分解温度高达290.6℃,具有良好的热稳定性。