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151.
作业工人长期接触低浓度氨二氧化硫对健康的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨作业工人长期接触低浓度氨、二氧化硫对健康的影响.方法:对162名长期接触低浓度氨、二氧化硫作业者的健康监护体检资料及作业环境监测数据进行分析.结果:两种有毒物质对健康的影响主要表现为慢性鼻炎、慢性咽炎、咳嗽.其它还有胸闷和神经衰弱综合征.结论:氨、二氧化硫长期低浓度接触产生联合作用,对上呼吸道粘膜有刺激作用,应采取相应的防护措施.  相似文献   
152.
低温低浓度下城市污水活性污泥自然培养和驯化   总被引:1,自引:0,他引:1  
介绍了交互式物化/生化反应器处理城市污水的工艺流程和特点。研究了交互式物化/生化反应器中试系统在低温低进水浓度(水温13℃~17℃,平均CODcr为144mg/L)和自然不接种的情况下,利用生态絮凝剂聚硅硫酸铁和助凝剂聚丙烯酸进行活性污泥培养和成长的过程规律,并在自然状态下(水温17℃~23℃,平均CODcr为117mg/L)对生成的活性污泥进行驯化。  相似文献   
153.
154.
生物法净化低浓度硫化氢废气的动力学模型研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
针对生物膜填料塔净化低浓度硫化氢废气的生化处理过程,依据“吸附-生物膜”理论,研究建立了相关动力学模型。对比验证结果表明,该模型的计算值与实测值之间均有很好的相关性(相关系数R=0.98)。可用于对实际过程的模拟计算。  相似文献   
155.
本文综述了当前水体低浓度有机毒物去除的各种新技术。从化学原理着手,对这些技术的机理进行了分析,提出了新的分类方法,并在此基础上,设想了新的可能有应用前景的去除水体中低浓度有机毒物的方法。  相似文献   
156.
低温厌氧处理低浓度废水研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
对低温下厌氧处理低浓度废水的最新进展进行了较全面综述。高效厌氧反应器为这一发展提供了可能。首选反应器是膨胀颗粒污泥床 (EGSB)反应器。若废水中颗粒有机物含量较高 ,采用两级系统 (两个EGSB ,水解上流式污泥床(HUSB)反应器 +EGSB ,上流式厌氧污泥床 (UASB)反应器 +EGSB等 )处理效果较好。新兴的厌氧膜生物反应器也是该领域的一个发展方向。低温 ( 3— 12℃ )、低浓度 (COD <10 0 0mg L)废水中培养的嗜温种泥保持令人满意的产甲烷活性。其最佳代谢温度仍在中温范围 ( 30— 40℃ ) ,表明主要菌群仍是嗜温菌。  相似文献   
157.
低浓度废水厌氧处理的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文展望了国内外厌氧处理低浓度废水的研究进展状况。着重介绍了厌氧滤池(AF)、厌氧流化床(AFB)、上流式厌氧污泥床(UASB)、厌氧颗粒污泥膨胀床(EGSB)、厌氧折流板反应器(ABR)和厌氧序批式活性污泥法(ASBR)等。  相似文献   
158.
低浓度废水厌氧处理的研究进展   总被引:20,自引:1,他引:20  
本文展望了国内外厌氧处理低浓度废水的研究进展状况,着重介绍了厌氧滤池(AF)、厌氧流化床(AFB)、上流式反氧污泥床(UASB)、厌氧颗粒污泥膨胀床(EGSB),厌氧折流板反应器(ABR)和厌氧序批式活性污泥法(ASBR)等。  相似文献   
159.
用投加低浓度H_2O_2方法控制活性污泥工艺中的生物泡沫   总被引:2,自引:0,他引:2  
投加低浓度H2O2可控制污水处理厂生物泡沫的产生,实验数据表明,投加低浓度H2O2能氧化部分生物残渣和消除生物代谢过程产生的毒素,并能改善菌胶团菌生活的微环境,促进菌胶团菌的生长。结果表明,在泡沫发生的敏感期间,预先投加低浓度的H2O2能较好地防止泡沫产生。  相似文献   
160.
为探究低浓度甲醛(FA)单独及与PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为:对照组、卵清蛋白(OVA)组、FA+OVA组、PM2.5+OVA组、FA+PM2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性(AHR)检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m3FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高(P<0.001),肺部炎症细胞呈现上升趋势(P>0.05),0.5mg/m3FA和0.5mg/kg PM2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重(P<0.05或P<0.01),肺功能减弱(P<0.01),肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P<0.05或P<0.001),Th2型细胞因子释放显著增加(P<0.01).因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.  相似文献   
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