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151.
作业工人长期接触低浓度氨二氧化硫对健康的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨作业工人长期接触低浓度氨、二氧化硫对健康的影响.方法:对162名长期接触低浓度氨、二氧化硫作业者的健康监护体检资料及作业环境监测数据进行分析.结果:两种有毒物质对健康的影响主要表现为慢性鼻炎、慢性咽炎、咳嗽.其它还有胸闷和神经衰弱综合征.结论:氨、二氧化硫长期低浓度接触产生联合作用,对上呼吸道粘膜有刺激作用,应采取相应的防护措施. 相似文献
152.
153.
154.
生物法净化低浓度硫化氢废气的动力学模型研究 总被引:3,自引:0,他引:3
针对生物膜填料塔净化低浓度硫化氢废气的生化处理过程,依据“吸附-生物膜”理论,研究建立了相关动力学模型。对比验证结果表明,该模型的计算值与实测值之间均有很好的相关性(相关系数R=0.98)。可用于对实际过程的模拟计算。 相似文献
155.
本文综述了当前水体低浓度有机毒物去除的各种新技术。从化学原理着手,对这些技术的机理进行了分析,提出了新的分类方法,并在此基础上,设想了新的可能有应用前景的去除水体中低浓度有机毒物的方法。 相似文献
156.
低温厌氧处理低浓度废水研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
对低温下厌氧处理低浓度废水的最新进展进行了较全面综述。高效厌氧反应器为这一发展提供了可能。首选反应器是膨胀颗粒污泥床 (EGSB)反应器。若废水中颗粒有机物含量较高 ,采用两级系统 (两个EGSB ,水解上流式污泥床(HUSB)反应器 +EGSB ,上流式厌氧污泥床 (UASB)反应器 +EGSB等 )处理效果较好。新兴的厌氧膜生物反应器也是该领域的一个发展方向。低温 ( 3— 12℃ )、低浓度 (COD <10 0 0mg L)废水中培养的嗜温种泥保持令人满意的产甲烷活性。其最佳代谢温度仍在中温范围 ( 30— 40℃ ) ,表明主要菌群仍是嗜温菌。 相似文献
157.
158.
低浓度废水厌氧处理的研究进展 总被引:20,自引:1,他引:20
本文展望了国内外厌氧处理低浓度废水的研究进展状况,着重介绍了厌氧滤池(AF)、厌氧流化床(AFB)、上流式反氧污泥床(UASB)、厌氧颗粒污泥膨胀床(EGSB),厌氧折流板反应器(ABR)和厌氧序批式活性污泥法(ASBR)等。 相似文献
159.
用投加低浓度H_2O_2方法控制活性污泥工艺中的生物泡沫 总被引:2,自引:0,他引:2
投加低浓度H2O2可控制污水处理厂生物泡沫的产生,实验数据表明,投加低浓度H2O2能氧化部分生物残渣和消除生物代谢过程产生的毒素,并能改善菌胶团菌生活的微环境,促进菌胶团菌的生长。结果表明,在泡沫发生的敏感期间,预先投加低浓度的H2O2能较好地防止泡沫产生。 相似文献
160.
为探究低浓度甲醛(FA)单独及与PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为:对照组、卵清蛋白(OVA)组、FA+OVA组、PM2.5+OVA组、FA+PM2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性(AHR)检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m3FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高(P<0.001),肺部炎症细胞呈现上升趋势(P>0.05),0.5mg/m3FA和0.5mg/kg PM2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重(P<0.05或P<0.01),肺功能减弱(P<0.01),肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P<0.05或P<0.001),Th2型细胞因子释放显著增加(P<0.01).因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关. 相似文献