大气气溶胶物质来源研究进展

大气气溶胶物质来源研究是大气污染研究极为重要的内容,它对污染物质的追踪评价具有较大的意义。本文较为系统地讨论了大气气溶胶物质来源研究的现状。从气溶胶的特征上分别论述气溶胶物质来源的矿物学（ 颗粒） 、无机化学和有机化学研究的进展。     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

梨形环棱螺保护酶分子标志物在大运河污染评价中的应用

运用室内模拟法、样点笼内放养法和直接采样法研究京杭大运河不同污染程度环境对梨形环棱螺内脏团中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:梨形环棱螺组织抗氧化保护酶系统的SOD、POD、CAT活性是指示污染的敏感指标,其监测结果与水质化学评价结果基本一致.CAT活性在临界范围内随着污染程度加深,抑制作用加强.POD活性在污染环境中被激活, 但各时间段的增幅不尽相同.SOD活性变化不稳定,较适合作为短时间内的监测指标.比较而言,这3种测定保护酶分子标志物活性的试验方法以样点笼内放养法最优,直接采样法最不可取.     

蒽醌类物质经多相类芬顿预处理前后对活性污泥特性的影响

以活性艳蓝与大黄酸为蒽醌类目标污染物,分析了其经多相类芬顿预处理前后的可生化性及对活性污泥胞外聚合物、胞内物质、脱氢酶活性、脲酶活性、微生物群落的影响.Zahn-Wellens试验表明,活性艳蓝与大黄酸不能被活性污泥有效降解,而经过多相类芬顿预处理后,其呼吸曲线均在内源呼吸线以上,去除率分别达到了84.44%和86.72%.加入蒽醌类污染物后,活性污泥胞外聚合物的三维荧光光谱中,酪氨酸蛋白的吸收峰强度降低,胞内物质的红外光谱中氨基峰变宽;而经多相类芬顿预处理后,对活性污泥特性的影响不明显.加入活性艳蓝与大黄酸后,活性污泥脲酶相对活性仍保持在80%以上,但脱氢酶活性出现了降低,特别是加入大黄酸后,相对活性仅为67.5%左右.同时活性污泥的微生物群落发生了变化,Gram Positive分别由原来的40.15%增大到了47.72%和45.78%,而Gram Negative分别由原来的39.57%减少到37%和37.15%.但加入预处理后的蒽醌类污染物,未对活性污泥的微生物群落造成明显影响.     

以PHAs为固体碳源的城镇二级出水深度脱氮研究

利用从连续运行的缓释碳源滤料滤池中取出的聚羟基脂肪酸酯(PHAs)颗粒,研究了微生物和硝酸盐对其的总有机碳(TOC)释放速率的影响,并研究了温度、pH值、硝态氮浓度对其反硝化速率的影响.结果表明:原有的和附着有微生物的PHAs颗粒在去离子水中TOC释放速率分别为0.030,0.053mg/(g·d),远低于水中有硝酸盐时的TOC释放速率[进水NO3--N为30mg/L时,TOC释放速率为0.533mg/(g·d)].温度和pH值对反硝化速率影响较大, pH值为7.5时,在15~35℃范围内, 30℃下的反硝化速率最大,为0.067mg/(g·h);温度为30℃时,pH值在6.0~9.0范围内,pH值为7.8时的反硝化速率最大,达到0.061mg/(g·h).反硝化速率与NO3--N浓度之间的关系符合Monod方程,最大反应速率和半饱和常数分别为4.74mgNO3--N/(gSS·h)和56.6mg/L.     

盐度冲击下MBR污泥SMP和EPS的三维荧光光谱解析

利用三维荧光(EEM)技术研究了不同盐度冲击下膜-生物反应器(MBR)污泥微生物溶解性产物(SMP)和胞外聚合物(EPS)的变化规律,分析不同盐度冲击下MBR污泥SMP和EPS的EEM图谱.结果表明,当冲击盐度大于2.5g/L时,SMP的EEM图谱中色氨酸荧光峰B(270nm,350nm)、类胡敏酸荧光峰C(375,475nm)、类富里酸荧光峰D(260,460nm)以及EPS的EEM图谱中色氨酸荧光峰B的荧光强度随冲击盐度的提升而增加,EPS的EEM图谱中类胡敏酸C峰的荧光强度则随冲击盐度的提升而下降.用平行因子分析(PARAFAC)方法确定EEM图谱中存在的4个组分,分别为类蛋白质组分C1(230/280,350nm),类胡敏酸组分C2(290/310,380nm)、C3(290/360,460nm)和C4(270/340,440nm);当冲击盐度大于2.5g/L时,SMP中C1、C3和C4组分的荧光强度与冲击盐度呈正相关,而EPS中C3和C4组分的荧光强度分别与冲击盐度呈正相关和负相关,其相关系数均≥0.90;SMP中类蛋白质荧光组分和类胡敏酸组分的荧光强度之和分别与测定的蛋白质含量和胡敏酸含量呈明显的正相关性,相关系数均＞0.93,可作为荧光组分强度定量计算的依据,而EPS中此相关性并不明显.     

多溴联苯醚和全氟烷基酸的分子毒理机制研究

多溴联苯醚(PBDEs)和全氟烷基酸(PFAAs)是两类使用量大、环境污染广泛、人体暴露严重的新型有机污染物,2009年已纳入《斯德哥尔摩公约》持久性有机污染物(POPs)名单,但其毒性效应及作用机制并不明确.本文综述了本课题组近几年针对多溴联苯醚PBDEs和全氟烷基酸PFAAs的分子毒理机制研究工作,主要集中在这两类污染物对甲状腺系统、雌激素系统和肝脏脂肪酸代谢系统干扰效应的分子机制研究.本文分别从分子、细胞和活体三个层面,研究了污染物与核受体的直接结合作用、结合后受体的构象变化、细胞内受体的转录活性、以及活体暴露后受体调控基因的表达变化,由此阐明了污染物通过与受体直接作用导致细胞和活体生物功能改变的分子机制.同时结合计算模拟,探讨了污染物生物效应与其化学结构之间的关系,发现污染物的受体活性取决于它们与受体结合的空间构型,而其活性强度基本与二者的结合能力一致,主要受疏水作用和氢键的影响.此外,还通过研究污染物与天然配体转运蛋白的相互作用,明确了各个污染物与转运蛋白的结合能力,探讨了其构效关系,并评估了污染物对天然配体在体内转运过程的潜在干扰效应.通过上述研究工作,提出了多层面、多靶点研究环境污染物分子毒理机制的新思路,建立和引进了研究污染物与生物靶分子相互作用的新方法,发现了PBDEs、PFAAs与TR、ER、PPARγ核受体结合的新模式,为深入了解这些污染物的分子毒理机制提供了有用的信息和有效的研究手段.     

玉米性别决定基因TASSELSEED2及其同源基因的分子进化特征

TS2是最早在玉米中发现的性别决定基因,但是在其他的单性花或者两性花的被子植物中其同源基因是否也与花的性别形成有关以及其进化特征仍不清楚.以玉米性别决定基因TASSELSEED2(TS2)为检索序列,通过BLAST搜索得到21个测序植物物种的27个TS2同源基因,并利用生物信息学和比较基因组学方法详细分析了这些TS2基因的序列特征、进化关系及选择压力.结果表明,植物TS2基因具有3种基因结构类型、2种典型的功能结构域和7种保守基序组织模式,且单性花和两性花植物间并没有表现出特异性.系统进化树显示,以江南卷柏TS2蛋白为系统树基部,除了PtrTS2b、SlaTS2、CsaTS2和CpaTS2这4种单性花的TS2蛋白外,剩余22个植物TS2蛋白被划分为4个亚群.值得注意的是,除杨树外,其余4种单性花植物的TS2基因距离较远,均单独为一分支.进一步对4个亚群的选择位点分析发现,这些亚群共包含出24个正选择位点(P0.05),说明各亚群TS2基因均受控于纯净选择或松弛的纯净选择.由上述结果可知,TS2基因在进化过程中发生了多次重复和基因扩增事件,而多次独立的重复或者基因扩增事件导致TS2基因失去了对性别的决定或者调控作用.     

基于rDNA ITS和ISSR标记研究四川松茸遗传多样性

松茸是一种珍贵的食药用菌,至今无法人工栽培.为更好地开发利用松茸资源,以采自四川小金、雅江、木里等7个县的24株不同生境的野生松茸子实体为材料,采用ISSR(Inter-Simple Sequence Repeat)分子标记及rDNA ITS序列分析的方法研究这些菌株的遗传资源及多样性.从15条ISSR引物中筛选出2条多态性较好的引物对所有菌株进行了扩增,所得条带表明,在松茸中存在一定的遗传多样性;亲缘关系树状图表明,来自木里、会东、小金的大部分松茸样品聚为一个类群,而雅江、盐源、盐边、冕宁的为另一类群,呈现一定的地理分化现象.通过对各菌株rDNA ITS序列分析表明,松茸菌株间的ITS序列相似性很高.同时系统进化树表明四川松茸(Tricholoma matsutake)与美洲口蘑(T.magnivelare)同源关系较近,与欧洲口蘑(T.caligatum)距离较远,这与报道的形态学分类结果并不一致.本研究表明四川松茸蕴含丰富的遗传信息.图4表4参16