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411.
412.
2013年10月至2014年7月,在太原城区,分4个月采集大气细颗粒物,每个月选取4个样品,分析了颗粒物上8种有机磷酸酯阻燃剂(OPFRs)的浓度与组成。结果表明,大气PM2.5样品中OPFRs总浓度算术平均值为890±486 pg/m3,其中三种含氯有机磷阻燃剂(TCEP,TCPP和TDCPP)占总量的80%,其他5种无氯OPFRs占总量的20%。化合物组成上,以TCPP(38.5%)最高,其次分别为TCEP(34.6%)、TPP(9.6%)、TDCPP(6.9%)、TTP(5.1%)、TBP(3.2%)、Eh DPP(1.1%)和TEHP(0.8%)。季节变化来看,夏秋季样品中OPFRs浓度较高,而冬春样品浓度较低,且在化合物组成上,夏秋季样品中含氯OPFRs相对浓度要高于冬春季样品。相关分析显示,有机磷阻燃剂浓度变化与颗粒物浓度、有机质含量高低和环境温度无相关性,而主要与气团来源有关。 相似文献
413.
雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)ERα和ERβ能与雌激素特异性结合,它们在结构上的差异性可能影响与类雌激素的相互作用,这进而会影响其功能.因此,针对10种有机磷农药对ERα和ERβ的雌激素效应差异,采用分子对接方法比较分析了它们与ERα、ERβ相互作用的差异并筛选出与ERα和ERβ相互作用的最佳结合模式.结果发现,10种有机磷农药分子与ERα配体结合域(Ligand Binding Domain,LBD)精氨酸(Arg394)、赖氨酸(Lys449)、色氨酸(Trp393)形成氢键;而部分农药分子与ERβLBD精氨酸(Arg346)、亮氨酸(Leu343)、赖氨酸(Lys401)形成氢键.有机磷农药配体与ERαLBDArg394、Lys449、苯丙氨酸(Phe445)、脯氨酸(Pro324)、Leu387、谷氨酸(Glu353)、甘氨酸(Gly390)等存在疏水作用,与ERβLBD氨基酸Arg346、Glu305、Leu343、蛋氨酸(Met336)、组氨酸(His279)、丙氨酸(Ala302)等存在疏水作用.采用量子化学从头算进一步分析了10种有机磷农药分子表面静电势的差异.研究发现,有机磷农药分子与ERα和ERβ受体不同的相互作用是导致雌激素效应差异的重要原因. 相似文献
414.
本文介绍了臭氧/高铁酸钾技术降解有机磷农药的基本化学机理以及在国内外的研究现状,从五个方面对比了臭氧和高铁酸钾去除有机磷农药的的优劣性,分析了今后有机磷农药降解的研究方向。 相似文献
415.
为研究漓江流域桂林市区段的有机磷农药(OPs)和磺胺类抗生素(SAs)残留量和生态风险,在平水期、枯水期和丰水期采集流域水样,采用超高效液相色谱三重四级杆质谱联用仪对水样中目标污染物进行分析. 结果表明:①漓江流域桂林市区段水体检出敌百虫(TRC)、毒死蜱(CHP)、磺胺甲基嘧啶(SMR)、磺胺二甲嘧啶(SM2)和磺胺甲恶唑(SMZ),浓度分别为nd~17.2、nd~2.32、0.05~20.6、0.07~15.37和0.87~17.48 ng/L (nd为未检出). ②SAs和OPs残留量随时间呈规律性变化,SAs浓度表现为丰水期>平水期>枯水期,OPs浓度表现为枯水期>平水期>丰水期. ③使用蛋白核小球藻对单一及其混合物进行毒性试验,得出OPs和SAs五元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性在低于5%和19%~21%效应范围内呈现加和作用,5%~19%效应范围呈现协同作用,21%~26%效应范围内呈现拮抗作用,混合物在环境中检出最高浓度时对蛋白核小球藻的毒性产生加和作用. ④基于整体混合物风险熵的风险评估结果,漓江流域桂林市区段OPs和SAs混合污染对蛋白核小球藻产生中等生态风险;而基于单一污染物风险熵计算的混合物风险熵结果,OPs和SAs混合污染对蛋白核小球藻无生态风险,低估了混合污染物实际风险. 研究显示,不同方式获得的污染物预测无效应浓度对风险评估结果产生明显差异. 相似文献
416.
多环芳烃(PAHs)及有机磷阻燃剂(OPEs)种类繁多且具有易挥发性,通过气固分配行为完成气态和颗粒态的转化. 为准确评估天津市津南区PAHs、OPEs和各组分气固分配行为及风险评价,选择16种PAHs及7种OPEs作为研究对象,利用色谱质谱联用技术测定2019—2020年天津市津南区大气环境中的PAHs和OPEs浓度水平,利用气固分配实测及预测模型研究PAHs及OPEs分配行为,并通过健康风险评价模型对其健康风险进行评估. 结果表明:①天津市津南区2019—2020年∑G-PAHs (气态PAHs总和)年均浓度为36.7 ng/m3,PM2.5中∑P-PAHs (颗粒态PAHs总和)年均浓度为7.3 ng/m3;∑G-OPEs (气态OPEs总和)年均浓度为5 142.0 pg/m3,PM2.5中∑P-OPEs (颗粒态OPEs总和)年均浓度为2 752.0 pg/m3. ②研究期间,PAHs气固分配机制受吸收和吸附机制共同影响,低分子量、高分子量PAHs分别受吸附机制、吸收机制影响,而OPEs则主要受有机物吸收机制影响. ③颗粒态的2~3环PAHs、4环PAHs和5~6环PAHs的非致癌风险值占比分别为0.01%~8%、1%~31%和62%~98%,颗粒态的2~3环PAHs、4环PAHs和5~6环PAHs的致癌风险值占比分别为0.2%~1.5%、3%~71%和70%~99%,颗粒态的TNBP (磷酸三丁酯)、TCEP〔三-(β-氯乙基)磷酸酯〕、TCPP〔三(异氯丙基)磷酸盐〕、TPHP (磷酸三苯酯)和TDCPP〔三(1,3 -二氯异丙基)磷酸盐〕的非致癌风险值占比分别为36% (范围为10%~58%)、40% (范围为11%~72%)、45% (范围为13%~67%)、51% (范围为38%~75%)和49% (范围为37%~60%). 研究显示,OPEs的健康风险远低于PAHs,气态OPEs和颗粒态PAHs对人体健康的影响较显著. 相似文献
417.
418.
本文报导利用藻类恒化连续培养污染研究方法,研究胜利原油、渤海原油和油分散剂Corexit 9527慢性和急性污染对藻类胞内外有机磷的影响.实验结果表明,在慢性污染实验中,三角褐指藻的DOP减小,POP随原油不同而增大或减小,社氏盐藻的DOP和POP均减小;二种藻的DOP/POP的比值增大.在急性污染实验中,三角褐指藻的DOP和POP均减小,杜氏盐藻的DOP减小,POP增大;二种藻的DOP/POP的比值减小.原油中加人油分散剂后原油的影响有所加强. 相似文献
419.
本研究分析了辽河干流河岸带土壤中有机磷酸酯(OPEs)的含量水平,阐明了其空间分布特征,探讨了OPEs含量与土壤总有机碳(TOC)的关系,评估了OPEs造成的潜在生态风险.结果表明,13种OPEs在辽河干流河岸带土壤中的总浓度范围为19.6~89.4ng/g,平均浓度为44.2ng/g,处于国内外研究的较低水平;河岸带土壤中OPEs的含量总体上表现为上游较低、中下游较高,辽河上游主要由烷基OPEs和TPPO(Triphenylphosphine oxide)组成,辽河中下游主要是烷基OPEs;辽河干流河岸带土壤中OPEs的含量与土壤TOC含量没有相关性,这与OPEs的疏水特性有关;各OPEs单体的危害熵以及12种OPEs的总危害熵均低于1,表明辽河干流河岸带土壤中OPEs造成的生态风险较小. 相似文献
420.
以典型有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)为研究对象,应用GH3细胞增殖实验检测TCPP对甲状腺激素的干扰效应;应用重组甲状腺激素受体(TR)基因酵母实验和GH3(TRβ-)细胞增殖实验结合实时定量PCR技术初步探究TCPP甲状腺激素干扰作用机理.结果表明,TCPP在1×10-4mol/L和2×10-4mol/L浓度下对甲状腺激素T3诱导的GH3细胞增殖产生抑制效应;重组TR基因酵母实验和GH3(TRβ-)细胞增殖实验测试结果表明TCPP可能通过TR介导的基因组途径和非基因组途径诱导甲状腺激素干扰效应;实时定量PCR测试结果表明TCPP下调相关基因如:c-fos、TRβ、integrin-av和k-ras的mRNA表达,初步认为TCPP可能通过影响TRβ基因表达和激活αvβ3-ERK-1/2信号通路产生甲状腺激素干扰效应. 相似文献