饮用水汞暴露对小鼠免疫系统的毒性

通过饮用水对小鼠进行氯化汞和氯化甲基汞暴露,连续暴露14 d后,采集小鼠血样、脾脏与胸腺.分别采用MTT法、LDH释放法和ELISA等方法评价了汞暴露对小鼠胸腺、脾脏的淋巴细胞体外增殖系数、自然杀伤细胞杀伤系数和血清中细胞因子(IL-2和TNF-α)分泌量的影响.实验结果显示:(1)汞暴露抑制了淋巴细胞的增殖性能和自然杀伤细胞杀伤活性,并具有浓度依赖性,且MeHg的抑制作用明显高于Hg2+;(2)MeHg和Hg2+暴露同样对IL-2的分泌具有抑制作用但不具有浓度依赖性;(3)汞暴露对TNF-α分泌的影响依汞的形态和浓度不同而不同,如MeHg对其具有明显抑制作用,Hg2+在低浓度时对TNF-α的分泌具有一定的促进作用,而高浓度时为抑制作用.     

敌百虫对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应

为评价水域环境中敌百虫(trichlorfon)污染对两栖类幼体的急性毒性,将中国林蛙(Rana chensinensis)28～29期(Gos-ner)蝌蚪分别暴露于10～30 mg· L-1敌百虫5个不同浓度的水体中,分别在24、48、72和96 h统计蝌蚪的死亡率,计算半致死浓度(LC50).结果显示,暴露24、48、72和96 h,敌百虫对蝌蚪的LC50分别为14250±3.23、49.19±128、25.68±2.04、1555±1.93 mg·L-1,安全浓度(SC)为156±0.19 mg· L-1.蝌蚪中毒后尾部多呈弯曲状,仰翻,外观浮肿.对死亡蝌蚪的解剖表明,其鳃腔内充水,内鳃萎缩,肝脏、肠管和肾脏呈灰白色.另外,将28～29期蝌蚪分别暴露于0.2 ～ 2.0 mg·L-1敌百虫4个不同浓度的水体中进行慢性暴露实验,检测蝌蚪暴露28和42 d时的体重和体长以及75％个体变态所需的时间.结果表明,蝌蚪在低剂量敌百虫水体中持续暴露,其生长发育受到明显抑制,并可导致蝌蚪身体扭曲、尾部强直性弯曲等畸型发生,蝌蚪的死亡率显著增高,作用强度呈现剂量和时间的累积效应.慢性暴露实验证明SC以下的敌百虫水体仍威胁着蝌蚪的生存.     

甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用

研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。     

中日韩确定化学品优先合作领域

<正>2014年5月1日来源:Chemical Watch网站化学品管理将是中国、日本和韩国商定的2015-2019环境行动计划涵盖的优先领域之一。该环境行动计划是4月28~29日在韩国大邱市举行的一次部长会议上通过的,是上述3国继2010-2014年行动计划之后的第二项计划。除"化学品管理和环境应急响应"外,优先合作领域还包括空气质量改善、水源保护、企业社会责任以及电子废物跨境转移。     

汞在海洋浮游植物中的生物累积和毒性效应

浮游植物是海洋生态系统的主要初级生产者,同时作为食物也是许多水生生物摄取汞的主要途径。本文综述了近年来汞在海洋浮游植物中的最新研究进展,包括汞在浮游植物中的吸收、累积规律及其影响因素,汞对浮游植物的毒性效应(生长抑制、光合作用影响)以及生物的适应机制(汞的还原、螯合解毒、矿化固定等),最后对浮游植物中汞累积和毒性的未来研究方向进行了展望。     

6种苯系物对虾夷扇贝的生殖毒性作用

采用半静水式毒性试验,研究了6种苯系物(苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯)对虾夷扇贝的生殖毒性作用。在水温(16±0.5)℃、盐度30.0、p H 8.0条件下,用0.5、2.5、12.5 mg·L-1的苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯处理虾夷扇贝的精子、胚胎和幼体,观察6种苯系物对虾夷扇贝的精子活力、卵子受精率、胚胎延滞率、胚胎畸形率、孵化率、幼体畸形率的影响。同时通过透射电镜观察6种苯系物(2.5 mg·L-1)对虾夷扇贝精子超微结构的损伤作用。结果发现:不同浓度苯系物处理组与对照组(0.0 mg·L-1)相比,虾夷扇贝精子的运动时间、卵子受精率及胚胎孵化率显著降低;胚胎发育延滞率、胚胎畸形率和幼体畸形率显著增加为并与处理浓度之间存在显著的剂量—效应关系。以上结果表明实验浓度下,6种苯系物对虾夷扇贝具有较强的胚胎毒性和生殖毒性作用。通过电镜切片发现,2.5 mg·L-1的苯、甲苯、乙基苯、邻–二甲苯、间–二甲苯、对–二甲苯导致虾夷扇贝精子超微结构损伤,表现为:精子质膜断裂、部分溶解,线粒体质膜和内嵴断裂、部分溶解。苯系物对虾夷扇贝精子超微结构的损伤可能是影响其精子活力和降低卵子受精率的主要原因之一。上述结果为苯系物对海洋贝类的生殖毒性评价提供基础数据。     

保护耳朵 保护听力

<正>2014年3月3日是第十五个"全国爱耳日",据世界卫生组织估算,全世界有轻度听力损失者近6亿,中度以上的听力损失者2.5亿。导致耳聋的因素有耳毒性药物、遗传、感染和疾病。近年来,因环境噪声污染、意外事故导致耳聋的人数逐渐增多。我们身边存在哪些潜在伤害?对于听力保护我们存在哪些误区?应该如何保护我们的听力?     

实施“党政同责 一岗双责”的切入点

<正>2013年6月,习近平总书记曾作出重要批示:人命关天,发展绝不能以牺牲人的生命为代价,这必须作为一条不可逾越的红线。要求开展一次彻底的安全生产大检查,坚决堵塞漏洞,排除隐患。要实行党政同责、一岗双责、齐抓共管。这一批示向各级安监部门提出,安全生产工作需进一步完善监管机制与责任制考核的问题。     

胜利油田供水公司HSE管理体系建立实践

中国石化集团公司倡导的HSE管理体系,是实施管理科学化、规范化及快速与国际接轨的重要举措.胜利油田供水公司将HSE管理体系作为安全生产机制的基石,扎扎实实地抓好体系运行和推进工作,将危害识别、风险评估和实施风险控制的工作贯穿到生产运行的每一个环节,通过HSE管理体系的推行,前移安全管理的关口,推动全员安全管理.     

某水电站库首右岸拉裂变形体形成机理研究

某水电站库首右岸存在一个拉裂变形体,低线施工公路从陡峭拉裂变形体山坡下部通过。低线公路开挖完成后路堑边坡发生局部塌滑,于2003年5月在其上部形成浅层滑坡体(1000多方)。结合拉裂变形体的分析和治理工作,在统计分析大量勘探资料的基础上,提出了该拉裂变形体是边坡在自重应力和构造应力的复合应力场下快速却荷引起岩体的浅表生改造,形成如荷松动岩体,后期在低线公路祠室大爆破开挖施工、下部坡体切脚和基雨的影响下形成浅层滑坡体,并逐步向上扩展的形成机理。