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361.
正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉(Cd)暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系(HL-7702)和肝癌细胞系(HepG2)Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC50)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性. 相似文献
362.
以柠檬酸为碳源、乙二胺为修饰剂,一步水热合成了掺氮碳量子点(N-CQDs).通过分析光合色素、蛋白质和丙二醛等生理指标,研究了N-CQDs对光合细菌Rhodopseudomonas acidophila生长的影响.结果表明N-CQDs抑制了R.acidophila的生长并呈现浓度-效应关系;光合色素分析表明N-CQDs促使R.acidophila菌体的类胡萝卜素含量提高,菌绿素含量降低;光谱分析表明N-CQDs导致了胞内物质(如光合色素、蛋白质等)的泄漏.N-CQDs较强的光诱导电子转移能力导致R.acidophila培养体系中产生过量自由基,自由基引发一系列脂质过氧化反应,进而导致生物膜的破裂、物质外泄和细菌衰亡.光照下N-CQDs对R.acidophila表现出较高的毒性.研究结果对于认识N-CQDs的光致毒性及其生态环境效应具有一定的参考价值. 相似文献
363.
微生物诱导碳酸盐沉积(MICP)技术是目前镉污染治理的研究热点.本研究从土壤中分离出了一株高效产脲酶菌株,培养44 h后,该菌株对尿素的水解率达90.5%,培养液pH高达9.15.该菌株能诱导Cd~(2+)形成碳酸盐,对0.1 g·L~(-1)的模拟镉污染污水中游离态Cd~(2+)的固化去除率达70.5%.XRD和FTIR结果显示,固化产物为碳酸镉;SEM结果显示,固化产物粒径为10~100μm,主要以椭圆形颗粒包裹在细菌表面.固化产物可耐受pH为3.5,预示该菌株在治理镉污染方面具有应用潜能. 相似文献
364.
为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用. 相似文献
365.
366.
为实现重金属污染环境中Cr6+的生物可利用度评价,进而为Cr6+的污染治理提供可靠依据,本研究采用分子生物技术,以重金属广谱抗性菌株Cupriavidus metallidurans CH34的pMOL28质粒上铬抗性调控系统的启动子和调控蛋白基因为传感器调控元件,以北美萤火虫Photinus pyralis的萤火虫荧光素酶基因luc为报告基因构建了一种可对Cr6+生物可利用度进行检测的微生物全细胞传感器CB10,并探究了其在不同检测条下的响应特征.结果表明,微生物全细胞传感器CB10在30 min内即可响应一定浓度的Cr6+;其对Cr6+的检测最低限LOD为2μmol·L-1;当Cr6+的浓度为20~200μmol·L-1时,CB10的响应能力与Cr6+浓度线性相关,进而传感器CB10可对该范围内的Cr6+生物可利用度进行定量分析(R2=0.980 55);当重金属诱导浓度为10~50μmol·L-1时,CB10对Cr6+具有较强的响应特异性;本研究也发现,较高浓度的Pb2+、Mn2+和Sb2+也可以产生对CB10的诱导能力;诱导温度为30℃,pH为7时,CB10的响应效率最高;诱导温度为15~30℃,pH为4~7时,CB10响应能力表现稳定.CB10具备较强的响应速率、灵敏度、特异性和稳定性,具备对水体重金属进行快速检测和土壤重金属的生物可利用进行评价的潜力. 相似文献
367.
368.
皮氏罗尔斯通氏菌株DX-T3-01的耐镉性能及镉富集机理 总被引:2,自引:0,他引:2
从江西德兴铜矿土壤中分离筛选到一株具有较强耐镉(Cd)能力的细菌DX-T3-01,经生理生态及16S rRNA分析进行鉴定,研究其对不同浓度Cd2+的耐受特性及对重金属Zn2+、Cu2+、Ni2+的耐受性,进一步利用扫描电镜-能谱仪(SEM-EDX)和红外光谱(FTIR)探讨菌株对Cd2+累积去除的机理.经鉴定,耐镉细菌DX-T3-01为皮氏罗尔斯通氏菌(Ralstonia pickettii);Cd2+最高耐受浓度(MTC)为16 mmol L-1,最低抑制浓度(MIC)为4 mmol L-1,并可耐受一定浓度的Zn2+、Cu2+;菌体积累Cd2+后细胞表面有沉淀物附着并有镉元素检出,对Cd2+的累积主要依靠细胞壁上—PO43-、胺基中的—C—N—、—M—O(O—M—O)、C=O和酰胺基(—CO—NH—)基团.图5参16 相似文献
369.
针对市区内的固定地点出现重气泄露,并在街区内近地扩散的事实,构造了基于细胞自动机(Cellular automata)-气团模型,用以进行上述情况模拟.将气体的宏观扩散等效视为多个气团,使用细胞自动机生成气团的运动模型.将气团的特征表示为Qi(→V0i,xi,yi),参考高斯模型确定影响半径D用以区分浓度梯度扩散Sd和自由扩散Sf,并构造了边界接触条件.假设了模拟的市内环境,使用该模型在大气稳定状态下模拟氨气扩散.结果表明:气团的扩散符合实际情况,其在某区域的个数可以代表该区域重气浓度.模拟过程中也表现出了传统模型不具备的扩散特征,这些特征与重气的实际扩散过程更为相近,从而便于逃生和灾害控制. 相似文献
370.