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731.
为了探讨在脱氮过程中异养硝化-好氧反硝化菌类之间的协同和竞争作用,以A2/O工艺好氧污泥中筛出的三株异养硝化-好氧反硝化菌——XH02、XH03和FX03为研究对象,经16S rDNA基因序列系统发育分析,鉴定XH02为人苍白杆菌(Ochrobactrum sp.),XH03和FX03为假单胞菌(Pseudomonas sp.).在此基础上,分别考察了单菌株和复合菌株(XH02+XH03、XH02+FX03、XH03+FX03和XH02+XH03+FX03) 在异养硝化和好氧反硝化条件下的脱氮特性.结果表明:菌株XH02和XH03具有高效脱氮特性,在异养硝化过程中,第24小时对NH4+-N的去除率分别为90.2%和89.5%;在好氧反硝化过程中,二者在第24小时对NO3--N的去除率分别为91.8%和94.0%.复合菌株XH02+XH03无论在异养硝化还是好氧反硝化过程中,均能相互协同,促进生长,进一步提高了脱氮效率,在第24小时对NH4+-N和NO3--N的去除率分别达到97.1%和96.7%.在硝化和反硝化过程中,菌株FX03对XH02、XH03均存在着竞争关系,FX03的存在会抑制菌株XH02和XH03的生长,显著降低脱氮效率.研究显示,异养硝化-好氧反硝化菌XH02和XH03之间的协同作用可以强化废水生物处理,提高脱氮效率. 相似文献
732.
《环境科学与技术》2017,(Z2)
碱预处理是制备生物乙醇过程中不可缺少的过程。然而,在预处理过程中会产生以阿魏酸为主的毒性抑制物,从而影响木质纤维素的水解效率。该文从土壤中筛选出一株高效阿魏酸降解菌HHQ-1,经鉴定为寡养单胞菌属。将HHQ-1在线添加至纤维素碱预处理水解液中,构建阿魏酸降解菌-里氏木霉纤维素降解菌双菌协同降解体系,并研究其对纤维素水解的提升效果。结果表明,60 h时双菌协同降解体系和单菌降解体系的还原糖产量同时达到最高值。双菌降解体系下还原糖产量为221.33 mg/L,比单菌降解体系提高了7.84%。归其原因为阿魏酸降解菌定向脱除了阿魏酸,降低了毒性物质对纤维素水解过程的影响。 相似文献
733.
以大气颗粒物成分中主要矿物相:石英、绢云母、钠长石和蒙脱石这4种高硅质矿物细颗粒为研究对象,检测其对A549细胞存活率、膜损伤及炎性因子释放的影响,旨在对比分析几种高硅质矿物细颗粒的毒性大小,并从颗粒物物理化学性质角度阐述其细胞毒性作用机制.结果表明,几种硅质细颗粒对A549细胞存活率的影响:蒙脱石绢云母≥石英钠长石.细胞存活率与矿物颗粒样品的SiO_2含量之间相关性较差,与Fe_2O_3含量存在较好相关性,Fe_2O_3含量越高毒性越大.高硅质矿物颗粒共培养环境中H_2O_2释放量与样品中Fe_2O_3含量呈正相关关系.蒙脱石组细胞受H_2O_2影响最大,石英和钠长石组细胞受粉体释放H_2O_2影响较小.所检测的几种高硅质矿物颗粒不同程度地造成细胞膜损伤,且均可触发A549细胞释放TNF-α或IL-6,进一步激发免疫反应的产生,但不同类型的高硅质矿物颗粒促发炎性反应不同.高硅质矿物细颗粒的成分结构并不是影响其生物活性的唯一因素,粉体的外在形态、表面活性基团、溶解性、吸附和离子交换特性等对细胞的存活率、细胞膜损伤、液相自由基的释放及炎性反应的影响同样不容忽视. 相似文献
734.
生活污泥与秸秆混合发酵微生物菌株的筛选及拮抗关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
《资源节约与环保》2015,(11)
采用静态通风发酵法从污泥与秸秆发酵堆肥中分离到9个微生物菌株。根据形态和生理生化试验的结果,9个菌株均为芽孢杆菌。采用平板对峙培养法测定了9种菌之间的拮抗关系。结果表明,菌株之间基本无拮抗。本研究为以后采用人工接种的方法进行堆肥发酵、实现污泥的无害化处理打下一定的基础。 相似文献
735.
736.
如果把地球四十五亿年演化史压缩成一天二十四小时的话,人类出现在那个时段?上午四点钟出现了最简单的单细胞生物,但是在此之后的十六个小时里—直很平静;直到晚上八点三十分,也就是这一天过去了差不多六分之五的时候,才出现了最初的微生物,然后出现了海生植物;二十分钟以后,出现第一批水母;晚上九点零四分,三叶虫登场;快到晚上十点钟的时候,植物开始出现在大地上; 相似文献
737.
738.
利用蚕豆根尖细胞微核(micronucleus,MCN)监测水环境,系国内外80年代采用的一种新的生物学测试系统。它对水质中所含致突变物的监测较其它测试法敏感性更高,且方法简便易行,费用低。该方法已列入国家《环境监测技术规范》。为了解决 相似文献
739.
740.
为了探讨p,p'-DDT对大肠癌细胞黏附的影响及机制,以肠癌细胞DLD1为试验材料,采用细胞聚集试验、细胞与基质间黏附分析方法,研究了1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,p,p'-DDT对DLD1细胞-细胞黏附和细胞-基质黏附的影响。通过Real time PCR和Western blot方法检测了细胞黏附关键因子E-cadherin、CD29的表达变化。结果表明:1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,DLD1细胞-细胞黏附率明显降低(p0.01),细胞-基质黏附率明显升高(p0.01);1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,降低了E-cadherin的表达水平,同时提高了CD29的表达水平。研究表明,p,p'-DDT具有降低DLD1细胞-细胞黏附并提高其细胞-基质黏附的作用。p,p'-DDT可能通过改变黏附关键因子E-cadherin和CD29的表达来影响细胞黏附,进而促进肿瘤细胞的浸润和侵袭。 相似文献