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841.
微囊藻粗毒素对叙利亚地鼠胚胎细胞的二阶段促癌作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用体外叙利亚金黄鼠胚胎细胞(SHE)二阶段恶性转化试验,村由太湖水中提取的微囊藻粗毒素(MRT)的促癌作用进行了研究。结果表明,微囊藻粗毒素可明显增强由低剂量3-甲基胆蒽(MCA)启动的细胞恶性转化作用,所形成的转化率明最高于阴性对照组(P0<0.01),并呈良好的剂量反应关系,但用微囊藻粗毒素作启动剂,以典型的促癌剂豆蔻酸乙酸大戟二萜醇酯(TPA)促进后未见恶性转化率升高。提示微囊藻粗毒素可能是环境中一种新的促癌剂,是饮致癌的重要因素之一。 相似文献
842.
843.
844.
以模式生物酵母菌为材料,研究铅对细胞的毒性效应,探讨胞内活性氧(ROS)和Ca~(2+)在铅诱导细胞死亡中的作用。结果显示,浓度为5~100 mg·L~(-1)的硝酸铅可降低酵母细胞活性,诱导酵母细胞死亡,随着铅浓度的提高和作用时间的延长,细胞死亡率增高。在铅处理组酵母细胞中,ROS和Ca~(2+)水平显著升高,线粒体膜电位明显下降;用1 mmol·L~(-1)的外源抗坏血酸(AsA)能降低铅引发的酵母细胞死亡,0.5 mmol·L~(-1)的钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)或0.1 mmol·L~(-1)的质膜Ca~(2+)通道特异性抑制剂氯化镧(LaCl_3)亦可明显抑制铅引起的酵母细胞死亡。研究结果表明,铅诱发的酵母细胞死亡与处理组胞内ROS和Ca~(2+)升高有关,高浓度的Ca~(2+)可能通过诱导线粒体膜通透性转变孔道开放,或者高水平ROS可能损伤线粒体膜,致线粒体膜电位下降,继而激活相关下游信号导致细胞死亡。 相似文献
845.
碲化镉量子点细胞毒性研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
随着纳米技术和纳米医学的飞速发展,越来越多的纳米材料应用于生物医学领域。量子点(QDs)作为一种新型的荧光材料在工业和医学领域有着广阔的应用前景,而碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)是目前常用的一种QDs,其生物安全性引起了极大的关注。体内外的研究表明CdTeQDs可以对生物体造成损害。CdTeQDs的细胞毒性主要表现为细胞活力和生存率降低,细胞正常形态被破坏,基因突变,染色体畸变以及细胞凋亡的出现。而毒性机制的研究集中于活性氧(ROS)水平的升高,线粒体形态和功能的破坏,DNA受损和自噬作用等方面。笔者综述了CdTeQDs对体外细胞造成的毒性作用及其机制,旨在为CdTeQDs的生物安全性研究和更好的应用提供有价值的参考。 相似文献
846.
废水处理系统中活性污泥总DNA的提取 总被引:1,自引:0,他引:1
对废水脱氮除磷厌氧-缺氧-好氧系统中的活性污泥样品经过或未经预处理,比较了超声波法、玻璃珠震荡法和冻融法3种细胞裂解方法对DNA提取效果的影响。吸光度和琼脂糖凝胶电泳检测结果表明:活性污泥经TENP和PBS预处理后采用冻融法加2%SDS裂解细胞的DNA提取操作,可以得到数量多、纯度高的活性污泥DNA样品,可不经纯化直接进行PCR扩增反应。 相似文献
847.
848.
849.
甲基异噻唑啉酮(methylisothiazolinone,MIT)作为防腐剂,广泛用于个人护理品、日用品和涂料中。MIT随着污水进入地表水循环,普遍存在于水体中,但目前关于MIT对水生生物毒性的研究还比较少。本文以模式生物斑马鱼的胚胎作为受试对象,评价MIT对斑马鱼胚胎的毒性。将受精后3 h的健康斑马鱼胚胎暴露于梯度浓度的MIT下,观察其对胚胎生长发育的影响,用吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡情况。结果发现,48 h暴露浓度大于1.0 mg·L-1的胚胎孵化被显著抑制,72 h浓度大于1.52 mg·L-1的幼鱼心率显著降低,统计96 h幼鱼死亡和畸形数,并重复验证和计算得到96 h半致死浓度(96 h 50%lethal concentration,96 h-LC50)为6.15 mg·L-1,96 h半致畸浓度(96 h 50%teratogenesis concentration,96 h-TC50)为3.89 mg·L-1,测量96 h胚胎体长,分析最小生长抑制浓度(minimum concentration to inhibit growth,MCIG)为2.31 mg·L-1,AO染色显示72 h胚胎的凋亡细胞主要集中在脑部和尾部。不同时期下镜检观察到,胚胎出现的畸形主要包括尾部发育不良,脊柱弯曲,卵黄囊水肿和心包水肿。此外,高浓度处理组24 h胚胎自主抽动次数增加,72 h和96 h活动能力减弱,触碰反应迟钝。因此,推断MIT对斑马鱼胚胎的发育有较大影响,同时有一定的神经毒性。根据《危险化学品鱼类急性毒性分级试验方法》,判定MIT对斑马鱼胚胎为高毒,该毒性实验结果可为MIT在工业生产和环境中的风险管理提供依据。 相似文献
850.
五氯酚(PCP)对鸡肝癌细胞(LMH)毒性效应的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
五氯酚(pentachlorophenol,PCP)是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系(chicken hepatoma cells,LMH)为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450(CYP450)和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24 h的半数效应浓度(24 h-EC50)为427.52μmol·L~(-1)。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L~(-1)PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L~(-1)PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶(SULT1B1和SULT 1C1)基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L~(-1)PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP(1.56~100μmol·L~(-1))可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450(CYP450)基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。 相似文献