Cd~(2+)对BY-2细胞的毒性机制及水杨酸的缓解作用

镉对生态环境的危害表现出对植物这种定生生物的毒害性。以绿色荧光蛋白(GFP)膜泡标记的烟草BY-2细胞为实验材料,分别在荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下观察了Cd2+对植物细胞的毒害作用和机制,并研究了水杨酸(SA)处理对Cd2+植物细胞毒害的缓解作用。研究发现激光共聚焦显微镜可以观察到Cd2+处理3 h后细胞荧光亮度减弱,6 h时细胞皱缩和液泡缩小,9 h细胞大多死亡。在Cd2+胁迫同时加入SA,可显著提高细胞成活时间,荧光亮度增强、液泡化程度加大,同时能够观察到荧光标记的细胞膜包裹Cd2+的高荧光颗粒。SA处理的细胞还通过高度液泡化来缓解重金属Cd2+的毒性。结果表明具有生物活性的SA诱导细胞的液泡化,并通过膜成分对重金属的包裹和结合进一步降低了重金属对植物细胞的毒害。因此水杨酸缓解重金属对植物细胞的毒性,是通过诱导细胞的液泡化和膜对重金属离子的包裹束缚而实现的。     

蜡状芽孢杆菌45号固定化细胞脱除酸性红B的研究

研究并比较了蜡状芽孢杆菌45号自然细胞和固定化细胞的某些性质。结果表明,该菌株的两种细胞脱色反应的最适温度均为37℃,热稳定性良好。在50ppm的酸性红B溶液中经37℃保温处理后,两种细胞的脱色酶活性有明显提高。其脱色反应的最适pH值分别为7—10和5—10。固定化细胞在4—6℃的冰箱中保存52天,脱色酶的活性不变。应用固定化细胞连续处理酸性红B溶液,当进水浓度为42.1ppm时,出水平均脱色率可达87％。     

氧化石墨烯对邻苯二甲酸二丁酯藻毒性的影响

以海洋微藻青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica var.tingtaoensis)为受试对象,研究了氧化石墨烯(graphene oxide,GO)与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独及共同对青岛大扁藻的急性毒性效应,考察了藻细胞的生长状况,光合色素产量,细胞通透性,氧化应激指标及扫描电镜,以探讨GO的加入对DBP藻毒性的影响.结果表明,低浓度GO(0.1~10 mg·L~(-1))对青岛大扁藻的藻密度和叶绿素产量无明显影响,但藻细胞通透性随GO浓度升高显著增加(P0.05),10mg·L~(-1)时达到空白组的2.2倍.DBP对青岛大扁藻的EC50,96 h为(11.14±0.80)mg·L~(-1),其毒性远大于GO(EC50,96 h大于100mg·L~(-1)).1 mg·L~(-1)GO的加入使DBP的EC50,96 h降低到(4.93±2.14)mg·L~(-1),低浓度GO对DBP藻毒性表现出一定的增强作用.1 mg·L~(-1)的GO加入时,对低浓度DBP组(0.1~2 mg·L~(-1))的藻密度、叶绿素产量、细胞通透性水平没有显著性影响,但加剧了高浓度DBP组(4 mg·L~(-1))对藻密度、叶绿素产量的抑制,使单个藻细胞内ROS和SOD平均增加了21%和7%.扫描电镜结果发现GO对藻细胞具有覆盖,包裹及聚集作用,这些可能是DBP藻毒性增强的主要原因.该结果为揭示新型污染物碳纳米材料对海洋生物的风险提供了数据支持.     

急性与亚慢性镉胁迫对河南华溪蟹消化系统亚细胞结构的影响

本实验运用透射电镜技术,观察了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)分别在镉29.0 mg·L-1急性染毒4 d和2.90 mg·L-1亚慢性染毒21 d后消化系统4种器官(食道、中肠、后肠和肝胰腺)亚显微结构的变化和损伤情况.结果显示:急性和亚慢性染毒均可导致各组织中细胞核变形、染色质浓缩边集、核固缩、核碎裂,线粒体空泡化、嵴缩短、融解甚至消失,但前者对各组织亚细胞的损伤更为严重;肝胰腺和中肠组织的病理变化较食道和后肠组织中的明显,镉胁迫后均可观察到上皮细胞内粗面内质网扩张变形、核糖体脱落,高尔基体形态结构异常,微绒毛排列紊乱、部分融解、断裂,出现大量的自噬溶酶体;食道和后肠的肌纤维水肿、肌原纤维排列疏松.急性与亚慢性镉处理均会对河南华溪蟹的消化系统产生毒害,造成各组织器官中细胞结构的严重损伤,且急性高浓度的镉暴露对机体造成的毒性影响较为严重.这些损伤会影响消化酶的合成和分泌等生理功能,导致机体失去正常的消化能力.     

超声波技术在污泥处理中的研究及发展

本文分析了超声波降解有机物的机理 ,并对超声波技术在污泥处理中的研究现状进行了综述 ,同时提出可以利用超声波分解污泥作为形成微生物隐性生长的一种方法 ,并达到污泥减量的目的     

1-硝基芘和1, 2-萘醌的联合细胞毒性和致DNA损伤

以人肺上皮细胞A549为研究对象,运用MTT方法检测1-硝基芘(1-NP)处理后A549的细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,评价细胞膜损伤;运用彗星实验检测DNA损伤;通过荧光探针的方法测定细胞内产生的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS).通过1,2-萘醌(1,2-NQ)预先染毒24 h,再使用1-NP染毒24 h的方法,评估1-NP和1,2-NQ对A549的联合细胞毒性和DNA损伤.结果表明,1-NP对A549暴露24 h和48 h的半致死浓度(LC50)分别为5.2μmol·L-1和2.8μmol·L-1.LC50随着染毒时间的增加而降低,提示暴露时间越长1-NP的细胞毒性越强.A549在1、2、3和4μmol·L-1浓度的1-NP染毒下,DNA损伤显著增强,ROS水平不断升高,呈现剂量-效应关系(P<0.05);但LDH漏出率无显著变化.1,2-NQ(5μmol·L-1)预染毒A549细胞24 h,能明显减弱1-NP造成的DNA损伤和ROS升高.结果说明,1,2-NQ预处理可能通过抑制1-NP暴露产生的ROS,从而降低A549的DNA的损伤.     

反硝化微生物在污水脱氮中的研究及应用进展

农药和化肥流失、养殖废水、生活污水等均会引起水体的氮污染。反硝化微生物在污染水体脱氮修复中起重要作用,它可将水体中的亚硝酸盐氮或硝酸盐氮还原为N2,排入大气,从而降低污染水体中含氮污染物的浓度,改善水质。因此,对反硝化微生物进行研究有重要的意义。文章从功能特性、典型菌株、反硝化酶系等方面对反硝化微生物及其作用机制进行了论述,对其在污水脱氮方面的研究及应用进展做了较为详细的介绍,最后阐明了目前存在的问题和发展趋势。     

固定化细胞流化床反应器处理难降解有机物喹啉的试验研究

采用PVA 硼酸 纱布法将筛选得到的能够利用喹啉作为唯一碳源、氮源和能源的皮氏伯克霍尔德氏菌(Burkholderia pickettii)固定化 ,将固定化细胞投加到流化床反应器中处理不同浓度的喹啉废水 ,喹啉初始浓度为 100、350和 500mg/L时 ,喹啉完全去除所需时间分别为 2.5、6和 12h .动力学试验结果表明 ,固定化细胞流化床反应器内喹啉的降解过程遵循零级反应动力学 .利用固定化细胞流化床反应器连续处理不同浓度的喹啉废水 ,考察了不同水力停留时间 (稀释率 )对处理效果的影响及流化床反应器耐冲击负荷的能力 .     

环境内分泌干扰物促进乳腺细胞增殖的分子机制研究进展

乳腺癌是女性中常见的癌症,EDCs（environmental endocrine disrupting chemicals,环境内分泌干扰物）具有雌激素活性,能促进乳腺细胞的增殖,明确EDCs在乳腺癌细胞增殖中的作用和机制,有助于乳腺癌的预防.在归纳整理国内外相关研究基础上,总结了EDCs通过激活雌激素受体信号通路、抑制细胞凋亡和改变细胞周期等方面促进乳腺细胞的增殖,并对其分子机制进行了全面综述.EDCs促进乳腺细胞增殖的分子机制有:①EDCs通过与雌激素核受体（nERs）结合形成二聚体,改变受体构象,并结合到靶基因雌激素响应元件（ERE）上,进而调控增殖相关靶基因转录和蛋白表达;②EDCs也可通过与雌激素膜受体（mERs）结合,激活快速非基因组信号通路,改变靶蛋白活性或靶基因表达;③EDCs也可通过上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达,抑制细胞凋亡;④EDCs还可通过上调细胞周期蛋白（cyclin）表达、提高周期依赖性蛋白激酶（CDKs）活性,加快细胞周期;⑤EDCs通过基因组、非基因组信号途径的交互,上调cyclin D和c-Myc表达,再通过CDK磷酸化细胞周期调节因子Rb蛋白,释放转录因子E2Fs,加速细胞从G₁期向S期的转变,促进细胞增殖.建议今后从与内源激素交互、影响雌激素E₂合成以及低剂量联合作用3个方面来探讨EDCs对乳腺细胞的增殖机制,以期为乳腺致癌物的筛查、乳腺癌预防和治疗以及乳腺细胞增殖机制的深入研究提供参考.