燃煤电厂细颗粒物排放粒径分布特征

目前细颗粒物区域污染已成为普遍现象,控制燃煤电厂细颗粒物的排放是控制大气中细颗粒物的重要途径之一,而了解燃煤电厂细颗粒物的排放粒径分布及其形成的可能原因和影响因素显得尤为重要.针对浙江某电厂660 MW燃煤机组,在120、100、90和85℃四种不同运行工况下,采用Dekati ELPI+对电除尘器入口和出口以及烟囱60 m横断面处烟尘进行多平台同步采样测试,以研究该电厂所排放细颗粒物的粒径分布特征、不同工况下细颗粒物的排放浓度及其变化规律.结果表明:① 不同工况下,电除尘器出口和烟囱60 m横断面处颗粒物数浓度都主要集中在亚微米态（粒径 < 1 μm）,并随粒径增大而数浓度快速减小.② 随着烟冷器出口烟气温度的降低,烟气经过除尘装置后,无论是颗粒数浓度还是质量浓度均有一定程度的下降,但当烟气温度降至90℃时,继续降温对电除尘器除尘效果的影响基本趋于恒定.③ 无论燃用设计煤还是校验煤,当烟冷器出口烟气温度相对较低时,经脱硫后积聚模态颗粒物质量浓度较除尘后有明显增加;而烟气温度较高时,呈现出脱硫后较除尘后粗模态颗粒物质量浓度增长的现象.④ 当原烟气稀释倍数从7倍增至10倍时,6~27 nm粒径段颗粒物数浓度呈指数倍增长,说明稀释过程主要影响纳米级颗粒物的数浓度.⑤ 燃用设计煤,烟冷器出口烟气温度90℃时,电除尘器对PM₁的去除效果最明显为63.9%~99.8%,可见降低电除尘器入口运行烟温,可促进其对亚微米态颗粒物的捕集率.      

海-陆大气交汇作用下青岛冬季大气PM2.5污染特征与来源解析

为了研究海-陆大气交汇作用对沿海城市大气污染物的传输与扩散的影响,于2019年11月18日至12月23日在青岛观测站采集大气PM_2.5样品,对PM_2.5中的水溶性离子、无机元素和碳质组分特征进行了分析,并结合后向轨迹聚类分析模型和PMF模型等方法对青岛市冬季大气污染来源进行分析.结果表明,青岛冬季ρ(PM_2.5)平均值为61.0μg·m^-3,其中,ρ（水溶性离子）、ρ（无机元素）、ρ（OC）和ρ（EC）平均值分别为29.9、 5.46、 10.2和3.82μg·m^-3;二次离子(SO₄^2-、 NO^-₃、 NH⁺₄)和地壳元素（Si、 K、 Ca、 Fe、 Ti）是主要的离子和元素成分,分别占水溶性离子和无机元素的89.3%和61.1%.青岛市大气主要受局部海陆风气流影响（43.4%）,其次是季风气流（36.2%）,冷空气气流对青岛影响较低（20.4...     

低成本大气颗粒物传感器的室外环境性能评测研究

对目前大气环境颗粒物监测中采用的基于光散射法的3种型号传感器进行了评测研究,其中A和B是用于室内环境监测,C用于室外环境监测.对3种型号颗粒物传感器与基于β射线方法的标准仪器MATONE BAM-1020对比,对传感器的变异性、时间序列、传感器与标准仪器的线性相关性、其他因素影响、数据质量五个方面开展了分析.结果表明：各型号颗粒物传感器之间有较强相关性（R²达到了0.95以上）;3种颗粒物传感器与标准仪器测量结果吻合度较高,R²分别为0.58,0.80,0.61,且在整个测试时间段内,传感器相对于标准仪器来说高估了PM_2.5;高的相对湿度（RH>50%）和PM_2.5/PM₁₀（ratio）会对传感器产生影响.A、B、C三种型号传感器PM_2.5数据平均绝对误差（MAE）分别为23.31,10.14,28.17μg/m³;归一化均方根误差（RMSE）分别为25.80,14.01,32.98μg/m³,准确性（A%）分别为51.39%,72.97%,46.51%.     

硫酸盐非均相机制对颗粒物污染的影响:上海典型污染事件的WRF-Chem模拟

硫酸盐气溶胶是大气中细颗粒物(PM_2.5)的重要组成部分,对霾的形成起着重要作用.传统的模式中硫酸盐生成机制主要包括SO₂与·OH的气相反应和SO₂·H₂O水合物产生的亚硫酸与O₃/H₂O₂的液相反应.SO₂非均相生成硫酸盐的机制（在高NH₃情景下,以NO₂为氧化剂,非均相摄取SO₂）非常重要,尤其成为重污染期间颗粒物浓度暴发性增长的原因之一.将硫酸盐非均相机制的参数化方案纳入WRF-Chem模式,模拟了2017年1月的长三角区域污染物浓度,评估了硫酸盐非均相反应对颗粒物浓度模拟的提高及其对长三角重污染的贡献.结果表明,传统WRF-Chem模式模拟的上海地区硫酸盐月均浓度为6.5μg·m^-3,较观测值低估33%;尤其是在重颗粒物污染期间,低估高达127%.加入硫酸盐非均相机制后,WRF-Chem对硫酸盐的模拟效果得到显著提升,...     

郑州市2014～2017年大气污染特征及气象条件影响分析

根据郑州市2014~2017年大气主要污染物和气象数据的在线监测数据,分析了各污染物的浓度水平、季节变化、比值特征及气象条件影响.结果表明,2014~2017年郑州市大气中PM_2.5和PM₁₀的年均质量浓度分别为（88.1±49.8）、（95.8±60.2）、（78.6±70.3）、（72.0±53.5）μg·m^-3和（158.5±65.3）、（167.7±82.6）、（144.5±91.5）、（132.7±70.3）μg·m^-3,均超过我国年度二级标准限值的两倍左右.4年来,郑州市空气质量虽有所改善,但颗粒污染问题仍旧没有从根本上解决,且夏季O_3-8h超标问题日益突出.利用特征比值法进行来源判断,结果表明燃烧源和二次生成是郑州市大气中PM_2.5的主要贡献源,其中燃煤的贡献逐年下降,移动源的贡献逐年上升.此外,低风速、高湿度和降水少是造成大气污染严重的重要气象因素.利用潜在源贡献因子法（PSCF）和浓度权重轨迹法（CWT）分析了郑州市PM_2.5潜在来源分布及其贡献特征,结果表明,PM_2.5污染源区主要分布在河南省内的周边城市以及山西南部、陕西东部、湖北北部、山东西北部、河北南部等相邻省份,其中,近距离传输对郑州市PM_2.5的质量浓度贡献更为显著.     

密闭微波消解电感耦合等离子体发射光谱(ICP-AES)法同时测定大气颗粒物PM10中的18种无机元素

建立了测定大气颗粒物PM10中18种无机元素的密闭微波消解电感耦合等离子体发射光谱法。考察了微波消解体系和消解条件,选取了适宜的仪器工作条件和最佳的分析谱线,合理地进行了背景扣除,并对共存元素的干扰情况进行了研究。样品采用硝酸-盐酸-过氧化氢-氢氟酸体系进行消解并经饱和硼酸溶液络合后上机测定,测定值与参考样品标准值相符,主量元素的方法精密度(RSD%)小于3%,次量、微量元素的方法精密度小于10%。各元素的检出限在0.0001~0.0141mg/L之间,回收率在90%~110%之间,应用建立的方法对北京市的颗粒物膜样品进行了分析。     

天津市冬季空气湿度对PM2.5和能见度的影响

空气湿度是调节能见度变化和大气污染发展的重要气象因素,利用2015～2020年天津市冬季的相对湿度、比湿、PM_2.5质量浓度和能见度的历史数据,分别分析了PM_2.5质量浓度和能见度与相对湿度和比湿之间的关系.2015～2020年冬季,天津城区PM_2.5质量浓度整体呈下降趋势,6 a下降了28.0%. 10 km以上能见度天气的发生频率在2015～2018年冬季逐步上升,但在2019年和2020年的冬季重新下降.其中,2020年1月和2月天津市平均相对湿度达到63%和67%,显著高于30 a的历史同期均值,低于2 km的极端低能见度天气发生频率反弹至与2016年冬季相当的水平,空气湿度的升高在视觉上掩盖了PM_2.5的减排效果.天津市水汽的外部来源主要包括西南方向和东部渤海湾方向的输送,其中渤海湾方向传输的水汽占比约为59%,明显高于西南方向的25%.但东风相对清洁,对PM_2.5质量浓度的增长贡献有限,更多影响的是能见度.相比之下,当地面主导风向为西南风且比湿> 2.0 g·...     

MARKAL模型在上海市能源结构调整与大气污染物排放中的应用

采用MARKAL（市场分配）模型研究了上海能源系统对能源结构调整政策的响应，情景中包括提高能源效率，供应侧的能源结构调整和终端能源消费结构调整等。结果显示，提高能源效率，实施能源结构调整后，2005年全市SO2和PM10排放量将较基础情景减少18.0万t和2.8万t，CO2排放量减少2300万t。但要进一步降低SO2排放量，使之达到“两控区”二氧化硫控制指标，主要潜力将取决于末端处理。     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.