从战略环评角度分析中国的"黄金周"制度

"黄金周"制度的实施对中国旅游业的发展起到极大的推动作用,但由于出游时间的集中性暴露出很多问题,引起各方面的强烈关注.本文从战略环评的角度分析"黄金周"制度的设计缺陷,论述制度实施引起的负面环境效应,并提出五项针对性的措施."黄金周"对旅游环境带来的负面影响证实了政策缺陷是环境问题产生的根源,故需引入政策SEA从源头上消除战略政策中对环境不利的要素.     

大区域环境噪声评价模型NEM的构建及应用

提出一种适用于大区域噪声评价的模型——NEM模型,该模型综合考虑暴露人群和声环境功能区差异,并根据城市声环境质量标准及噪声对人体健康的影响程度进行了分级表征。文章运用该模型对广州市噪声状况进行评价,同时将评价结果分别与NPI法和NII法的评价结果进行对比。对比结果表明:NEM模型用于大区域环境噪声评价科学合理,结论可靠。     

材料和产品大气暴露与人工加速试验相关性的探讨意见(上)

应用人工加速气候与自然或实际大气暴露试验的实例,说明研究两者相关性的可能性和实际应用意义,并概述高分子材料进行人工加速和湿热自然大气暴露的对比结果,分析探求人工加速气候与自然或实际大气暴露试验两者相关性的主要因素。     

济南市大气颗粒物短期暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分影响的定群研究

为了解济南市不同粒径大气颗粒物暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分（SAP）的急性影响,评估大气颗粒物暴露对人群神经系统的健康风险,以山东省济南市甸柳社区为研究地点,采用定群研究设计,对社区76名健康老年人进行5次重复测量,结合社区附近（< 2 km）环保监测超级站的PM_2.5和PM₁₀浓度数据,在控制年龄、性别等协变量情况下,利用线性混合效应模型分别分析PM_2.5和PM₁₀暴露对SAP的效应影响.结果表明:大气颗粒物短期暴露与老年人群SAP的升高呈正相关;PM_2.5累积滞后0~6 h,每升高1个四分位数间距（IQR）,SAP水平升高18.73%（95% CI为9.20%~29.08%）（FDR_H-P < 0.05）（其中,CI为可信区间,FDR_H-P为经多重校正后的P值）;PM₁₀累积滞后0~6 h,每升高1个IQR,SAP水平亦升高,但变化不显著（FDR_H-P>0.05）.研究显示,大气颗粒物暴露可以引起人群反应神经退行性病变的SAP指标升高,提示大气颗粒物对人群神经系统具有潜在威胁;PM_2.5对SAP的效应高于PM₁₀,提示小粒径颗粒物具有较高的健康危害,应加强对小粒径颗粒物的健康影响和干预防护研究.      

电子废弃物处理地室内外灰尘中多溴联苯醚的污染及其人群暴露水平

2006年10月和2007年10月,在广东省清远市一个典型电子废弃物处理地采集了24个室内和15个室外灰尘样品,分析了其中的17种多溴联苯醚(PBDEs).结果显示,PBDEs在所有灰尘样品中均有检出,室内灰尘中PBDEs含量为230～157 500ng.g-1,平均9 400 ng.g-1;室外灰尘中PBDEs含量为212～25 880 ng.g-1,平均3 311 ng.g-1.与世界其他地区灰尘中PBDEs的含量相比,本研究地区灰尘中PBDEs的含量处在较高水平.BDE209是灰尘中最重要的同族体;与工业品中PBDEs的组成对比显示,灰尘中相对高丰度的八至九溴同族体可能来自BDE209的降解.婴幼儿、儿童和成人通过灰尘对PBDEs的平均日暴露量分别为470、329和188 ng.d-1,婴幼儿和儿童的最高日暴露量(31 500和19 700 ng.d-1)分别是成人的4和2.5倍.灰尘可能是当地人群(特别是婴幼儿和儿童)暴露PBDEs的重要途径.     

土壤Pb暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应

根据OECD试验指南,研究了人工土壤铅暴露下赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的急性毒性和氧化应激反应.结果表明:铅暴露对赤子爱胜蚓14 d的LC50(半致死浓度)为2 576.76 mg/kg,95%置信区间为2 388.42~2 792.00 mg/kg;铅暴露第1、7、14天赤子爱胜蚓的SOD(超氧化物歧化酶)活性,铅暴露第1、14天的POD(过氧化物酶)活性,铅暴露第14天的MDA(丙二醛)含量均与w(Pb)呈良好的剂量-效应关系,但CAT(过氧化氢酶)活性与w(Pb)未呈剂量-效应关系.赤子爱胜蚓体内3种抗氧化酶对人工土壤铅污染响应的敏感程度为SODPODCAT,SOD作为抗氧化系统的重要酶类可以更好地预测污染物对于赤子爱胜蚓的亚致死毒性.     

石煤暴露环境发氟分布规律及影响因子

为了探明石煤暴露环境中发氟含量的分布规律及影响因子,结合病情调查,采集发样进行元素含量测定.结果表明,石煤暴露环境发氟含量个体差异显著,呈非正态分布,平均值为67.08±64.68μg/g,变异系数为96.42%;发氟含量同Ca、Mn、Se的含量呈显著正相关,同Ti含量呈显著负相关;因子分析显示发氟含量分布除受体内生化反应控制外,与表生地球化学环境、膳食结构以及饮用水的水质等因子也密切相关.     

杭州城区室内灰尘中多溴联苯醚的含量及人体暴露水平

为了评估杭州城区室内灰尘中多溴联苯醚(PBDEs)污染程度,2013年3~8月,在杭州城区随机采集19个办公室、家庭和学生宿舍的室内灰尘样品.用GC-ECD定量分析了样品中14种PBDEs同系物的含量水平、同系物分布和可能的影响因素,并估算了成年人和儿童通过灰尘摄入对PBDEs的暴露水平.结果表明,办公室Σ14PBDEs的平均值9.28×102ng·g-1,中值为1.03×103ng·g-1;家庭Σ14PBDEs的平均值7.83×102ng·g-1,中值为9.11×102ng·g-1;学生宿舍Σ14PBDEs的平均值4.07×102ng·g-1,中值为4.03×102ng·g-1,办公室的污染水平高于居住环境.BDE-209是贡献值最大的单体,其贡献值为75.48%,其次分别是BDE-190、BDE-154和BDE-71.成年人和儿童通过灰尘摄入的PBDEs暴露水平分别为13.12~32.63 ng·d-1和32.40~54.54 ng·d-1,灰尘中儿童的PBDEs人体暴露量高于成人的人体暴露量,主要是因为儿童灰尘摄入量要高于成人.分析得出,从室内灰尘摄入的PBDEs存在健康隐患,儿童潜在危害最大.     

交通污染暴露对DNA甲基化的影响

探讨交通污染现场暴露对DNA甲基化的影响.30只8周龄Wistar大鼠按随机数字表法随机分5组,每组6只.其中3组分别在隧道(高暴露组)、路口(中暴露组)、校园(对照组)暴露7 d,另外2组分别在隧道暴露14 d/28 d.在暴露过程中检测3个暴露地点PM_(10)、NO_2的浓度.暴露实验分别在春季、秋季各进行一次.暴露结束后,焦磷酸测序法检测肺组织和血液中DNA(p53、MGMT、MAGE-A4)甲基化水平,并分析比较不同暴露组间DNA甲基化水平的差异.结果表明,PM_(10)、NO_2浓度均为隧道(高暴露组)路口(中暴露组)校园(对照组),差异具有统计学意义.秋季暴露7 d后,与对照组相比,肺组织中p53(P_(路口)=0.016;P_(隧道)=0.019)、MGMT(P_(路口)=0.002;P_(隧道)=0.003)启动子甲基化水平显著降低,随着暴露时间的增加,甲基化水平进一步降低;MAGE-A4启动子区处于高度甲基化状态,在肺组织和血液中,均未发现MAGE-A4启动子甲基化水平在三暴露组间存在显著的统计学差异.7d暴露对肺组织中DNA甲基化水平的影响更大,但随着暴露时间的增加,肺组织和血液中DNA甲基化水平改变模式趋于一致.Spearman相关分析结果显示,在肺组织中,PM_(10)和p53甲基化水平呈负相关关系(r=-0.347;P=0.038);NO_2和p53、MGMT、MAGE-A4甲基化水平均存在负相关(r值分别为-0.482、-0.444、-0.346,P值均0.05).在血液中,MAGE-A4甲基化水平与PM_(10)、NO_2均呈正相关(r值分别为0.395、0.431,P值均0.05).交通污染暴露会引起p53、MGMT启动子低甲基化.     

北京市公共交通环境多环芳烃的个体暴露特征

对北京市3种典型交通环境下PM_2.5中PAHs(多环芳烃)的污染水平、来源及其暴露健康风险进行了研究. 于2011年12月利用颗粒物个体暴露采样器采集北京市道路边、公共汽车、地铁等不同交通环境下的PM_2.5样品,采用GC-MS测定ρ(PAHs),结合PAHs组成特征以及特征化合物比值等鉴别PAHs来源,根据苯并芘等效毒性(BEQ)、等效致癌浓度(BaPE)及致癌风险等参数评估PAHs呼吸暴露的健康风险. 结果显示:①观测期间,北京市道路边、公共汽车和地铁内ρ(∑PAHs)平均值分别为(120±119)、(101±46.6)、(50.8±25.6)ng/m3;②3种交通环境下PAHs特征成分谱相似,ρ(荧蒽)/[ρ(荧蒽)+ρ(芘)]、ρ(茚并[1,2,3-cd]芘)/[ρ(茚并[1,2,3-cd]芘)+ρ(苯并[g,h,i]苝)]均大于0.5,ρ(苯并蒽)/[ρ(苯并蒽)+ρ()]大于0.35,表明机动车尾气和燃煤排放是北京冬季3种交通环境下PAHs的重要贡献源;③分别采用美国加州环境保护局(California Environment Protection Agency,CalEPA)和世界卫生组织(World Health Organization,WHO)方法计算致癌风险可知,2种方法计算的道路边PAHs的致癌风险(19.8×10-6、15.6×10-4)最高,约为公共汽车及地铁内的1.4和3.6倍;④道路边与公共汽车内的PAHs在PM_2.5中更为富集,道路边PAHs污染水平及健康风险在高ρ(PM_2.5)环境下增加显著.