珠江三角洲大气细颗粒物的致癌风险及源解析

于2004年4、7、10月和2005年1月对广州、深圳大气细颗粒物(PM2.5)中17种多环芳烃(PAHs)的浓度进行了分析,以苯并[a]芘(BaP)为毒性参照物的致癌毒性当量浓度(BaPeq),通过线性剂量-反应模型计算了呼吸致癌风险水平,结合源排放谱和化学质量平衡受体模型(CMB),研究了对致癌风险的各排放源贡献.结果表明,PAHs的浓度为5.87~63.36ng/m3,平均浓度深圳为32.68 ng/m3,广州为28.15ng/m3,且呈冬高夏低的分布规律.BaP和BaPeq日均超标率达到2.78%和5.56%,相对于WHO的日均标准的超标率达到50.0%和61.1%.该地区呼吸致癌风险平均水平为1×10-6~1×10-5,高于日常活动所致风险,低于引起关注的最低风险值.共解析出3种OC及致癌风险的排放源,分别为燃煤排放、机动车排放、生物质燃烧,其中燃煤排放和生物质燃烧贡献最大,对OC及BaPeq的贡献呈现相似规律.     

DEHP、DBP内分泌干扰活性的实验研究

利用MCF-7细胞增殖实验、细胞周期分析、细胞雌激素受体水平测定和断乳大鼠子宫增重实验探讨了邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)内分泌干扰活性及其可能的作用机制.结果表明,DEHP和DBP可诱导MCF-7细胞增殖、细胞内雌激素受体水平增高,对细胞周期无明显影响,DEHP不引起断乳大鼠子宫增重.推断DEHP和DBP可能并不是通过模拟雌激素而是引起体内天然激素受体水平改变等其他机制影响机体内分泌系统.     

用尿中1-羟基芘评价人体暴露PAHs的肺癌风险

 采集并分析了100名不吸烟成人24h呼吸的空气样品和尿液样品,建立了人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)浓度与苯并(a)芘(BaP)、芘(Py)等14种多环芳烃(PAHs)呼吸暴露浓度的定量关系.参考现有关于BaP空气污染浓度与肺癌死亡率的剂量-反应关系模型,推导出用尿中1-OH-Py预测人体呼吸暴露PAHs的肺癌风险模型.用建立的模型对100名受试者进行了肺癌风险评价,结果表明,一般人群BaP暴露的肺癌风险约为11/10万,焦炉工人约为160/10万;若同时考虑14种PAHs的BaP当量毒性,则其相应肺癌风险要高出约0.5倍.一般人群的尿中1-OH-Py的生物暴露限值为0.11μmol/mol肌酐,焦炉工人为1.90μmol/mol肌酐.     

典型石化企业排放有毒有害大气污染物人体健康风险评估

石化行业生产过程中会产生有毒有害大气污染物,并可能对人体健康产生危害。为贯彻落实《大气污染防治法》第七十八条中对有毒有害大气污染物(hazardous air pollutants,HAPs)实行风险管理,评估环境风险的要求,有必要开展石化企业排放HAPs的人体健康风险评估。本研究采用美国环境保护局(US EPA)发布的人体健康风险评估手册F部分吸入风险评估指南中的方法,推算出HAPs物质对人体健康的致癌风险值和非致癌风险值;通过CALPUFF模型模拟预测出典型石化企业HAPs物质扩散范围及空气中的浓度,并将模拟预测得到的污染物浓度与推算得到的风险值进行比较,进而表征园区内该企业排放HAPs对人体健康的风险。结果表明,基于最坏情况分析,该石化企业排放的HAPs致癌风险值为0.421μg·m-3,非致癌风险值为2.212μg·m-3,CALPUFF模拟预测空气中污染物浓度最大为0.62μg·m-3,且模型预测的月均浓度均未超过致癌和非致癌风险值,风险表征结果表明,该石化企业排放的HAPs物质对人体健康不存在致癌和非致癌风险。但本研究仅针对某石化企业开展人体健康风险评估,并不能代表石化行业排放有毒有害大气污染物对人体健康风险的整体水平。