工艺非球形颗粒在呼吸道内沉积的动力学特性

为探明铸造车间内非球形颗粒在工人呼吸道内沉积的动力学特性,借助电镜扫描获得粉尘颗粒的微观形貌,通过数值模拟方法分析5种形状颗粒在G3～G6及G9～G12呼吸道内运动规律,并讨论颗粒形状、呼吸量、颗粒粒径对其沉积分布的影响.结果表明,颗粒的形状因子φ越大、粒径越大、呼气量越大,非球形颗粒在呼吸道内沉积率η_t越高;φ越小,非球形颗粒在G3～G6呼吸道内沉积分布越分散,在G9～G12呼吸道内则相反;非球形颗粒在G3～G6呼吸道内主要因惯性碰撞发生沉积,φ越小的颗粒受到的曳力作用越强,不同形状颗粒间沉积率差异明显胜于其在G9～G12呼吸道,局部沉积率差异更是超过了30%.因此,形状因子小的非球形颗粒更易被输运至呼吸道较深的位置,对工人的健康威胁可能性更大.     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

聚苯乙烯微塑料对糖尿病小鼠肾脏的影响

以糖尿病小鼠为模式生物,探究了100nm和5μφ的聚苯乙烯微塑料(PSMPs)(200μg/L)通过饮水暴露28d后对小鼠肾脏的毒性.结果表明,糖尿病小鼠对PSMPs的暴露更加敏感,100nm和5μm PSMPs暴露导致糖尿病小鼠肾脏出现明显的炎性细胞浸润和淤血等病理损伤,且 100nm PSMPs对肾脏造成的病理损伤...     

雾霾天气,如何选择防护口罩

正近几年,全国时常都笼罩在一片白茫茫的空气中,远看恍如仙境。然而这看似温柔的气体,实际上暗藏杀机。这个杀手就是我们已经耳熟能详的PM2.5,即大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物。因为尺寸小,它们可以到达人体的肺泡中,所以也被称为可入肺颗粒物。根据有关数据,去年的雾霾天气使呼吸道疾病的发病率比平时正常天气时增长15%。时至今日,面对PM2.5,人们仍然束手无策,只能被动地防护,比如佩戴呼吸防护用品等。人们日常使用的通常是自吸过滤式呼吸防护     

烈性呼吸道传染病防护装备链及其应用

烈性呼吸道传染病是指病原微生物通过空气传播的致命的强传染性疾病,如：传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、肺鼠疫等。为防止烈性呼吸道传染病的传播,保护健康人群和环境．必须采取可靠的隔离措施,以切断传播链。传染病的传播链是指传染病在人群间传播所经历的所有路径,与传染病传播链相对应,防护装备链是针对传染病传播可能的路径所建立起来的一系列的物理防护屏障,主要包括针对健康人群,特别是医院内的医护人员的个体防护装备;针对传染病人转运的隔离装备以及传染病人的治疗单元等多个环节。传染病防护装备链的建立．     

呼吸防护用品与灾后呼吸道疾病的预防

在抗震救灾中,呼吸防护用品与灾后呼吸道疾病的预防紧密相关。当抗震救灾工作进入第二个阶段时,正值夏季灾区天气更加湿热,大量人群不得不集中生活,相互之间接触频繁,废墟无法及时清除,极有利于蚊蝇滋生;目前处于麻疹和风疹高发期,在灾区这样的特殊环境条件下,灾后防疫无疑是面临的艰巨任务。卫生部门派出的国家和有关省（市、区）卫生防疫队都抵达灾区,     

人类的新瘟疫——人与动物共患病

人与动物共患病可分为人与禽（人禽流行性感冒）、人与畜两大类。人禽流行性感■人禽流行性感冒（简称人禽流感）,是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。人禽流感发现于20世纪末。据不完全统计,1996年至今,人类至少出现了8次人感染禽流感事件。2005年10月24日,     

节球藻毒素对小鼠肝脏微结构的影响研究

作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10 μg·kg-1.D-NOD下暴露21 d可诱导小鼠肝脏出现“草莓状表面”的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28 d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重.     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。     

大气污染与北方城市呼吸道疾病

依据赤几年来的大气监测统计结果以及呼吸道疾病患率的规律，从室内、外等方面探讨了呼吸道疾病患病率与大气污染的关系。