基于弹塑性时程分析的结构地震倒塌时间研究

地震过程中建筑倒塌前的时间段,是人员逃生的重要阶段,研究结构地震倒塌时间规律对人员倒塌逃生避险有重要的意义。针对地震逃生方法研究的需要,基于RC框架结构的典型倒塌模式建立简化结构模型;将60条不同特性的人工地震波输入到8个结构模型得到弹塑性时程分析结果,再以结构损伤指数为1的条件求得结构地震倒塌时刻;利用假设的双重调节模型和回归分析方法,对地震波峰值加速度、特征周期和结构自振周期等因素与倒塌时间的关系进行了研究,结果表明,特征周期和结构自振周期在峰值加速度对倒塌时间的影响中存在双重调节效应;整理已有研究文献的倒塌试验结果与回归模型对比,验证弹塑性时程计算对倒塌时间估算的可行性。     

近场脉冲地震下考虑模型不确定性的桥梁时变抗震分析

为了研究近场脉冲地震下桥梁结构的时变抗震性能,以一座常规连续梁桥为研究对象,引入氯离子侵蚀模型,在考虑多种不确定性因素基础上,采用拉丁超立方抽样建立不同服役时期的时变模型样本,运用增量动力分析方法,从能力、需求以及倒塌等方面对算例桥梁的时变抗震性能进行了研究和评价。结果表明:近场脉冲型地震下结构的抗震需求明显大于远场地震;氯离子侵蚀导致钢筋锈蚀后力学性能发生改变,箍筋对核心混凝土约束能力减弱,锈蚀纵筋屈服强度及极限拉应变都降低,导致桥墩的变形能力下降;与地面运动的不确定性相比,模型参数的不确定性对结构的抗震需求均值及离散性影响均不大;随着服役时间延长,钢筋锈蚀加剧,桥墩出现倒塌破坏的概率加大。     

星肋小环藻、铜绿微囊藻春化作用基因控制机理

实验证实了星肋小环藻、铜绿微囊藻的春化作用后,其暴发控制机理成为研究重点。该文通过分析单细胞生物基因操作原理、遗传物质转录复制控制、温度对蛋白质的作用和酶原激活过程等,研究微藻春化作用基因控制机理,提出基因控制模型:激活基因-操纵基因连锁的基因操纵模型,由基因操纵子、调节基因和激活基因组成。该模型阐释2种藻类春末夏初大规模暴发机理:春季,调节基因产生的调节蛋白原被调节蛋白激活酶激活产生的调节蛋白与操纵基因结合,启动结构基因转录合成DNA合成酶系,DNA复制完成,藻体裂殖(繁殖)群体增长;夏季,高温下温度敏感的调节蛋白激活酶变性,使调节蛋白原激活产生变构的调节蛋白,同时与操纵基因和激活基因结合,激活基因不能产生调节蛋白激活酶激活调节蛋白原产生激活蛋白,这时铜绿微囊藻进入生长被抑制状态,星肋小环藻进入高温休眠状态;进入秋季,因之前无低温出现使热变性的激活酶复性,激活产生正常的调节蛋白与操纵基因结合,启动结构基因复制繁殖所需DNA酶系,尽管秋季温光适宜,星肋小环藻不会生长活动,铜绿微囊藻可生长但生长速度低于春末夏初时的生长速度;进入冬季,低温使热变性的激活酶复性,等待来年春暖激活调节蛋白原,启动新一年的藻生长。     

超声波处理含油污水的物性实验探究

利用超声波处理含工业废机油的污水,阐述了超声波对裂解含油污水中油分子的作用主要是超声波的空化作用。在空化作用产生空化泡后,在局部形成瞬间的高温高压并进而产生强烈冲击波使得泡体周围的油分子键断裂,形成自由基,而后随着超声波的机械效应在污水表面形成一层大分子薄油膜,达到裂解复杂油分子除油的作用。文章通过实验得到了超声波的作用时间、超声功率和频率(40 kHz和28 kHz)对污水作用后对污水粘度和裂解效果的影响。实验表明:在频率相同的情况下,随着功率的增加,污水的粘度下降不断加快,裂解效果先增加后降低,约在70 W左右出现最大值;而在相同功率时间下频率为40 kHz的超声波比28 kHz的超声波作用含油污水后对粘度和裂解效果的影响更大;随着超声时间的增加,污水的粘度和裂解效果将持续下降,但是存在临界值。     

浅析湖泊环境中凤尾莲的化感作用

综述了凤尾莲抑藻化感作用及其对其他植物的影响,凤尾莲化感物质及其作用机理,其他植物对凤尾莲的化感作用。认为在下一步的工作中,应着重对凤尾莲化感作用涉及到的生理、生化和生态机制开展研究。     

浅议滇池湿地的作用

综述了湿地概念和分类,介绍了滇池概况和污染状况,分析了湿地生态系统在滇池流域生态系统中的功能和作用。     

不同浓度Cd~(2+)对酿酒酵母的毒害作用研究

以"模式生物"——酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)为载体,通过测定酵母细胞的生物量、活细胞/死细胞的计数比值以及胞外聚合物(EPS)的含量,研究了不同浓度的Cd2+(Cd2+浓度分别为0.0mg/L、0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、8.0mg/L)对酿酒酵母的毒害作用。试验结果表明:当Cd2+浓度小于或等于0.1mg/L时,活细胞/死细胞的计数比值随着时间的推移分别降低了7.86和8.37,在0.5 mg/L、1.0 mg/L和2.0mg/L的Cd2+浓度下,活细胞/死细胞的计数比值则分别上升了3.35、5.64和0.89,8.0mg/L浓度的Cd2+则会完全抑制酵母细胞的增殖,活细胞/死细胞的计数比值波动在0.86~1.11之间;同时,随着Cd2+浓度的上升,酵母细胞的生物量会逐渐减少,0.1mg/L浓度的Cd2+对酵母细胞生物量无明显影响,0.5~8.0mg/L浓度的Cd2+可使酵母细胞生物量比不含Cd2+的培养基分别下降了7.01%、35.14%、59.89%和96.86%;此外,0.5 mg/L和1.0mg/L浓度的Cd2+能显著刺激酵母细胞分泌更多的EPS,增幅分别为20.26%和7.54%。上述结果表明酵母细胞在一定的Cd2+浓度下可以通过提高EPS的产量来抵御Cd2+对细胞的毒性作用。     

再悬浮过程中河流底泥PAHs的迁移与释放

利用再悬浮模拟(particle entrainment simulator,PES)装置模拟了河流底泥在受到上层扰动力后的再悬浮过程.结果表明,沉积物性质如粒径组成及PAHs含量对沉积物再悬浮过程中PAHs的释放影响显著.再悬浮过程中上覆水体总悬浮颗粒物(total suspended solids,TSS)含量与颗粒态PAHs之间存在极显著相关关系.切应力对再悬浮过程中PAHs释放的影响体现在两方面.一方面,单位体积的颗粒态PAHs随切应力增大而增大;另一方面,悬浮颗粒上PAHs的富集效应随切应力增大而减弱,是由于切应力强烈导致吸附作用弱的大颗粒进入水体.上覆水体中的PAHs总量在一段时间上升后于120 min或240min趋于稳定,而颗粒态与溶解态之间具有良好响应.高低环PAHs释放行为差异显著,由于中高环PAHs的疏水性,上覆水体中检测到的多为3~4环个体.     

黄河口不同恢复阶段湿地土壤N2O产生的不同过程及贡献

采用时空替代法,选择黄河口生态恢复前后未恢复区(R0)、2007年恢复区(R2007)和2002年恢复区(R2002)的芦苇湿地为研究对象,分析了生态恢复工程对湿地土壤N2O产生不同过程与贡献的影响.结果表明,尽管不同恢复阶段湿地土壤N2O总产生量差异明显,但总体均表现为N2O释放.恢复区湿地土壤的N2O产生量大于未恢复区.N2O的产生主要以硝化作用和硝化细菌反硝化作用为主,而反硝化作用对N2O的产生有较大削弱作用,这与不同恢复阶段湿地土壤理化性质密切相关.非生物作用对N2O产生量贡献较大,这与黄河口为高活性铁区,Fe的还原作用关系密切.尽管黄河口不同恢复阶段湿地土壤N2O的产生是生物作用与非生物作用共同作用的结果,但由于非生物作用对N2O产生的影响较大,应受到特别关注.温度和水分对不同恢复阶段湿地土壤N2O产生过程的影响不尽一致,这与土壤微生物活性对温度和水分的响应差异有关.黄河口不同恢复阶段湿地土壤的N2O总产生量介于(0.37±0.08)～(9.75±7.64)nmol·(kg·h)-1,略高于闽江口互花米草湿地的N2O总产生量,但明显低于富氧森林土壤、草原土壤和闽江口短叶茳芏湿地的N2O总产生量.研究发现,黄河口生态恢复工程的长期实施明显促进了N2O的产生,因而下一步生态恢复工程应统筹考虑景观恢复与温室气体削弱这两方面因素.     

还原脱氯-生物联合降解2,4-二氯苯氧乙酸

采用Pd/Fe双金属对2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)进行催化还原脱氯,以活性污泥对2,4-D脱氯产物进行生物氧化,考察初始pH、活性污泥量、污染物初始浓度、温度等因素对生物氧化的影响情况.通过PCR-变性梯度凝胶电泳分析污泥体系菌群变化情况,高效液相色谱测定来推测目标污染物的降解过程.结果表明:1 Pd/Fe双金属可有效还原2,4-D,其主要先还原为2-氯苯氧乙酸(2-CPA),最终顺序脱氯为苯氧乙酸(PA).2 2,4-D具有较大生物毒性,其脱氯产物毒性下降,更易被生物降解.3 pH=7、污泥量50 mL/200 mL、适量的初始PA浓度(14.6 mg·L-1)和30℃均有利于PA的去除.在该条件下反应96 h,PA去除率可达84.3%.