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991.
六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)与多溴联苯醚(polybrominated diethyl ethers,PBDEs)复合污染体系,对人类健康尤其神经系统所造成的潜在危害及其机制一直是笔者课题组的研究方向。HBCD是广泛使用的溴化阻燃剂,与PBDEs一样,会通过干扰内分泌系统、影响甲状腺激素分泌及损伤神经系统,对生物体产生发育神经毒性。作为系列研究之一,本研究以H4人脑神经胶质瘤细胞和SK-N-AS人神经母细胞瘤细胞为体外生物模型,通过观察HBCD对H4细胞Ⅱ型脱碘酶(Dio2)和SK-N-AS细胞Ⅲ型脱碘酶(Dio3)表达的调控,初步探讨了HBCD对神经系统局部甲状腺激素水平的潜在影响。H4细胞和SK-N-AS细胞分别暴露于0、1、3和9μmol·L-1HBCD 24 h后,采用MTT法检测细胞活力,Western Blot和RT-PCR法分别分析Dio2和Dio3蛋白和基因的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测H4细胞脑源性神经细胞营养因子(BDNF)的分泌。结果表明,HBCD以剂量依赖方式降低H4细胞和SK-N-AS细胞生存率,引起H4细胞Dio2蛋白和基因表达下调,而致SK-N-AS细胞Dio3蛋白和基因表达上调。此外,HBCD还降低H4细胞BDNF的分泌。这表明,HBCD很可能通过影响神经和胶质细胞脱碘酶的表达,影响脑局部甲状腺激素水平,从而引起神经系统损伤及发育神经毒性。 相似文献
992.
雾霾对我国尤其是华北平原地区造成了极大的困扰,其发生常以颗粒物浓度急剧增长为特征,给人群健康带来了极大的风险。为进一步阐释雾霾的形成过程及其健康效应,在冬季雾霾期对北京城区大气颗粒态及气态中18种多环芳烃(PAHs)进行了连续测定,同步监测颗粒物、痕量气体污染物以及气象参数的变化,并对PAHs的浓度、组成、气粒分配等大气行为以及其与气象因素的作用机制进行了探讨。北京城区大气气相和颗粒物相中ΣPAHs浓度分别为585 ng·m~(-3)和705 ng·m~(-3)。雾霾发生时,PM_(2.5)浓度升高了3.6倍,PAHs浓度升高了2.6倍,18种PAHs同系物的浓度均随PM_(2.5)的浓度线性增加,其线性相关性受PAHs来源以及氧化活性的影响;夜间较重质量数的PAHs相对比例增加,主要受日间交通源以及夜间燃烧源贡献强度影响。受颗粒物组成以及湿度的影响,雾霾天气下PAHs颗粒相分配率降低。进一步评估了北京城区人群的PAHs吸入健康效应,冬季雾霾频繁发生下其对人群癌症风险为6.2×10~(-5)。 相似文献
993.
广东典型湿地环境沉积物及鱼体中多环芳烃的污染特征及风险评估 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解广东典型湿地环境表层沉积物及鱼体中多环芳烃(PAHs)的污染特征,分别于2014年10月和2015年4月采集沉积物及鱼类样品,分析其中16种US EPA优控多环芳烃的主要来源和风险。结果表明,广东典型湿地环境表层沉积物中多环芳烃的含量范围为139.4~1 134.3 ng·g~(-1)干重,鱼类肌肉中多环芳烃含量范围为11.1~33.9 ng·g~(-1)湿重。表层沉积物中有机碳与不同环数的多环芳烃含量均呈现显著的正相关关系。来源分析的结果表明,研究区域表层沉积物中多环芳烃的主要来源为石油排放及燃烧来源的混合。风险评估的结果表明,该区域表层沉积物中多环芳烃存在一定的生态风险,需引起重视;通过食用鱼类造成的致癌风险为2.25×10~(-6)~4.23×10~(-6),略高于美国环保局(US EPA)推荐的可接受风险(10~(-6)),存在一定的潜在致癌风险。对于成年人来说,研究区域鱼类肌肉中多环芳烃产生致癌风险允许的最大日食用量(CR_(lim))范围为124.5~234.6 g·d~(-1),尽管食用这几种鱼的致癌风险不大,居民摄入时仍应加以控制。 相似文献
994.
为探究多环芳烃(PAHs)在海洋生物体内富集过程,选择皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)作为受试生物,应用半静态双箱动力学模型,分别考察了3-甲基菲和9,10-甲基蒽2种多环芳烃在皱纹盘鲍体内的富集动力学过程,通过非线性拟合获得鲍鱼对2种多环芳烃的吸收速率常数(K_1)、释放速率常数(K_2)、生物富集因子(BCF),以及平衡状态下鲍鱼体内2种多环芳烃的含量(Cmax)、生物学半衰期(t_(1/2))等动力学参数。结果表明,鲍鱼对9,10-甲基蒽富集动力学参数K_1、K_2、BCF、Cmax、t_(1/2)的平均值分别为4.9437、0.406、13.59、790.03μg·L~(-1)、3.78 d。鲍鱼对3-甲基菲富集动力学参数K_1、K_2、BCF、Cmax、t_(1/2)的平均值分别为2.3023、0.367、5.97、354.37μg·L~(-1)、3.13 d。鲍鱼在不同浓度下对3-甲基菲和9,10-甲基蒽的生物富集过程均符合双箱动力学模型。 相似文献
995.
996.
997.
针对华东某多环芳烃类污染场地,通过应用原位电热脱附修复技术,系统分析了运行过程中加热温度、加热时间、气相抽提密度等关键参数的变化规律,并对修复效果、抽提气体浓度、能耗等运行参数进行分析。结果表明:原位电热脱附对多环芳烃类污染物具有良好的去除效果,加热运行250 d后,场地土壤温度均可达到300 ℃以上,污染物去除率达到99.99%以上,修复后土壤污染物浓度值低于修复目标值的要求。土壤加热温度、加热时间、气相抽提密度是影响原位电热脱附修复效果的关键因素,进而提出了降低修复成本的施工经验,为高温原位电热脱附的推广和工程化应用提供借鉴。 相似文献
998.
湖泊富营养化与有机污染物的交互作用是当前国内外研究热点,为了建立富营养化湖泊中多环芳烃(PAHs)生态效应与底栖藻类群落之间的相关关系。本研究以白洋淀为研究区,选取8个国控样点作为采样点,依据人为干扰程度不同将8个采样点划分为3种生境:生境1(S1和S2)主要遭受上游府河废水排放影响;生境2(S3、S6和S8)主要遭受水产养殖和生活污水的影响;生境3(S4、S5和S7)遭受人为干扰较小。分别在2009年4月、8月和11月收集了底栖藻类样品,并测定了白洋淀中15种PAHs。运用RQ_((NC))和RQ_((MPC))等改进风险熵值(RQ)方法计算PAHs生态风险。研究结果表明:(1)底栖藻类群落指标AD、Chl a、Chl b/a、CHL、CYA、APA、GLU、LEU、PSC和AFDW的值在11月最高,其次是8月和4月;就空间分布而言,这些指标值在生境1中最高,其次是生境2和生境3;而Chl c/a和BAC值在8月最高,其次是11月和4月,从空间分布特征而言,这些指标值在生境3最高;(2)相关分析结果表明,Chl a、Chl b/a、CHL、CYA、APA、GLU、LEU、PSC和AFDW的指标与PAHs污染物浓度呈显著正相关,而Chl c/a和BAC指标与污染物PAHs浓度呈显著负相关;(3)就空间分异特征而言,生境1中的ΣPAHs浓度最高,就季节变化而言,PAHs的浓度从4月到8月逐渐增加,而从8月到11月逐渐下降。各类PAHs表现出与ΣPAHs相同的时空变化特征;(4)IBR与RQ_(ΣPAHs(NCs))呈正相关关系(r=0.827,P0.01);除RQAcy(NCs)外,其他种类PAHs生态风险均与IBR呈相正相关关系(r=0.699~0.899),其中RQ_(BaP(NCs))与IBR显著正相关(r=0.899,P0.01)。此外,除沉积物TP外,IBR与TSI、水中TN、水中TP和沉积物TN也呈显著正相关(r=0.722~0.862)。因此,在富营养化湖泊中应考虑运用底栖藻类IBR生态监测PAHs污染水平。 相似文献
999.
以具有致癌毒性的多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)为对象,本研究于2014年1月(冬季)在湖北恩施农村地区使用煤炭和薪柴的家庭中同步采集了室内外空气样品,分析了室内外空气中28种PAHs(∑PAH28)的浓度水平、成分谱和粒径分布,重点比较了不同燃料家庭的污染特征差异,并据此估算了暴露人群的健康风险。结果表明,在燃煤家庭,∑PAH28的室内和室外浓度分别是(507±449) ng·m~(-3)和(120±18) ng·m~(-3);而在燃柴家庭,其室内和室外∑PAH28浓度分别是(849±421) ng·m~(-3)和(268±44) ng·m~(-3)。受室内排放源影响,室内PAHs浓度显著高于室外,室内外∑PAH28浓度比值在2~13。颗粒态PAHs主要集中在细颗粒物上,PM1.0(空气动力学直径小于1.0μm)上的PAHs占到颗粒态PAHs的50%~80%。燃煤家庭的居民因PAHs呼吸暴露导致的终生致癌风险的中位数是1.8×10~(-5)(四分位距是1.2×10~(-5)~3.1×10~(-5)),使用薪柴的家庭人群暴露风险7.1×10~(-5)(6.5×10~(-5)~7.8×10~(-5))。无论是燃煤还是薪柴的家庭,居民因PAHs呼吸暴露导致的终生致癌风险均超过10-6的可接受风险水平,表明该地区的高浓度PAHs污染致使当地人群存在较高的致癌风险。 相似文献
1000.