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51.
研究了聚合物质量浓度、分子量及原油族组分对模拟含油污水油水界面性质的影响。实验结果表明:聚合物驱采油污水的稳定性不但与聚合物含量、分子量有关,还与原油中沥青质、胶质的含量有关;随着含油污水中阴离子型聚丙烯酰胺(APAM)质量浓度的增加,油水界面张力逐渐下降,Zeta电位绝对值和油水界面剪切黏度逐渐上升;APAM分子量越小,油水界面张力降低的程度越大;随剪切速率的增加,油水界面剪切黏度均逐渐降低;当剪切速率小于0.30 s-1时,4种原油族组分对污水稳定性影响的大小顺序为沥青质>胶质>芳香分>饱和分;随沥青质、胶质含量的增加,油水界面张力明显降低,Zeta电位的绝对值显著增大。  相似文献   
52.
为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明:(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论:内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。  相似文献   
53.
《环境工作通讯》2008,(10):I0005-I0007
全国重点流域水污染防治工作会议就要结束了。虽然一共只安排了两天的学习考察和会议,但大家普遍反映收获很大。周生贤部长对此删高度重视,亲自到会并作了重要讲话,总结了上半年全国环保重点工作的总体进展,深刻阐述了新形势下做好重点流域水污染防治工作的重要性,对当前和今后一个时期的重点流域水污染防治工作提出了明确要求。与会代表就周生贤部长的重要讲话,以及如何进一步做好重点流域水污染防治工作进行了认真热烈的讨论。  相似文献   
54.
《环境保护》2007,(23):38-39
黄河,孕育了华夏文明,见证了一个伟大民族的蓬勃张力.为了这条东方古老河流生命的健康,为了河畔和谐永续的家园,水利部黄河水利委员会代表国家在流域内行使着水行政主管职责,承担着黄河的治理开发与管理的重任,经过几十年的探索与实践,在黄河的综合治理和环境保护方面取得了举世瞩目的成绩.  相似文献   
55.
针对六分裂1000 mm2张力放线施工方法,有效解决大截面导线由于自身重量、体积造成放线张力大的问题。应用结果表明:“二牵六”张力放线施工方法简单易行,施工工效、工艺质量及安全性得到提高,取得的社会效益和经济效益大大优于其它施工方法。  相似文献   
56.
国务院新闻办举行“六·五”世界环境日专题新闻发布会6月5日上午,国务院新闻办举行世界环境日专题新闻发布会,国家环保总局副局长张力军向中外记者发布2006年中国环境状况及主要污染物减排最新进展等方面情况并回答记者提问。  相似文献   
57.
中国有着辉煌而厚重的传统文化,近现代以前的科学技术曾在世界文明史上写下了壮丽的篇章。在公元前3世纪至公元13世纪期间,中国的科技水平一直让西方世界望尘莫及。  相似文献   
58.
2月11日至13日,国家环境保护部张力军副部长一行就污染减排和重点流域生态补偿机制情况来我省调研指导工作。  相似文献   
59.
《环境工作通讯》2011,(10):I0007-I0010,I0003
大家上午好,这次会议是部党组决定召开的,会议的主要任务是传达中央领导同志重要批示精神,全面部署全国危险废物专项检查行动,加大危险废物污染防治工作力度,切实保护人民群众身体健康,维护社会稳定。下面我讲四点意见。  相似文献   
60.
采用不同浓度的茶多酚溶液作用于蟾蜍坐骨神经-腓肠肌标本,发现10μg/L茶多酚就可极显著地增强腓肠肌的收缩张力,且随着其浓度的加大而张力增加,直至茶多酚浓度超过160μg/L时,肌肉张力开始回落,间接证明了茶多酚能够促进肌细胞内质网钙库中Ca2+向细胞质的释放.实验还发现,茶多酚能够显著地缩短蟾蜍坐骨神经-腓肠肌标本单收缩的潜伏期,但不影响动作电位单独在神经和肌肉细胞上的传导速度.这是由于茶多酚能提高蟾蜍神经-肌肉接头处微终板电位(MEPP)的频率和振幅,从而提高终板膜的兴奋性,使动作电位在神经-肌肉接头处的传递速度加快,缩短了突触延搁的时间.由此推测,这种兴奋性的加强还是源于茶多酚可促进神经纤维轴突末梢Ca2+内流,使细胞质中Ca2+浓度增加,导致乙酰胆碱释放量增加所致.  相似文献   
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